Coordenador: Daniel Xavier
O diafragma é o principal músculo respiratório está diretamente ligado à dinâmica circulatória e é um músculo ímpar e assimétrico, essencialmente inspirador. O diafragma é inervado pelos nervos frênico direito e esquerdo, originados nos 3.º, 4.º e 5.º segmentos cervicais (AIRES, 1999; TARANTINO,2002).
A disfunção diafragmática é a inabilidade parcial ou total para contrair o diafragma ou realizar inspiração profunda (GUYTON, 1996). As causas podem ser variadas, desde pacientes submetidos à ventilação mecânica por longo período, pacientes com injuria frênica de pós-cirurgia cardíaca, pacientes com doença pulmonar crônica, pacientes com sequelas respiratórias de poliomielite e pacientes com lesão medular cervical alta C2 – C5, dentre outras patologias que acometem o diafragma (CANCELLIERO, 2006; FERNANDES, 2004; GUYTON, 1996; STARON et al., 1998).
Com relação ao sistema respiratório e sua mecânica, músculos como os intercostais, escalenos, acessórios e diafragma participam ativamente durante o ciclo inspiratório. Sabe-se que o diafragma é o principal músculo respiratório, atuando incessantemente sobre a inspiração e promovendo a insuflação torácica pela diminuição da pressão intrapleural, permitindo assim a livre entrada de ar nos pulmões (FERNANDES, 2004). Portanto, alterações na capacidade funcional desses tecidos, como a imobilização, podem provocar hipotrofia e inatividade contrátil, além de induzir quadros de resistência à insulina e promover estados catabólicos com consequente fadiga muscular (CANCELLIERO et al., 2003; DURIGAN et al., 2006; LIEBER, 2002).
O diafragma, sendo o principal músculo da respiração, tem como característica a resistência ao trabalho, tendo grande capacidade de realizar sua função durante um longo período de tempo sem se fadigar. Isso pode ser devido à presença de cerca de 55% de fibras musculares oxidativas do tipo I, altamente resistentes à fadiga (AIRES, 1999; FERNANDES, 2004; TARANTINO, 2002).
Quando o diafragma se contrai o conteúdo abdominal é forcado para baixo e para frente, aumentando, por conseguinte, o diâmetro cefalocaudal do tórax. Além disso, as margens das costelas são levantadas para cima e para fora, ocasionando o incremento do diâmetro anteroposterior e latero-lateral torácico (AIRES, 1999). Portanto, quando o diafragma é paralisado, ele se move para cima, em vez de descer durante a inspiração. Tal fenômeno promove movimento paradoxal, desencadeando queda da pressão intratorácica e impedindo que o ar entre nos pulmões (AIRES, 1999).
INFLUÊNCIA DA VENTILAÇÃO MECÂNICA
Estudos têm demonstrado à profunda influência quanto ao tempo de permanência em VM, principalmente no modo controlado (CMV), sobre a força e função do músculo diafragma, revelando que a VM leva ao desenvolvimento da disfunção diafragmática. Em pesquisa sobre os efeitos da CMV na massa muscular e na função contrátil do diafragma em ratos ventilados por quatro dias puderam concluir que quatro dias em VM, produz remodelações e alterações funcionais no músculo diafragma (SANTOS et al, 2011; LOPES et al, 2009; SHANELY et al, 2004).
Já os estudos de Shanely et al (2004) afirmam que 12 horas de VM têm demonstrado redução de aproximadamente 18% da força de contração diafragmática enquanto que, após 48 horas, há redução de 60% da força. Estes estudos demonstram haver disfunção diafragmática induzida por ventilação mecânica (DDIVM) ao músculo diafragma, sendo esta uma causa da postergação do tempo de VM. Ela resulta da combinação da fraqueza com a atrofia, de remodelação e até lesões das fibras musculares diafragmáticas (GENEROSO et al, 2005).
Seus mecanismos envolvem o estresse oxidativo, aumento da proteólise, alteração da síntese protéica e a disfunção mitocondrial, achados estes muito mais acentuado quando submetidos em VM na modalidade controlada. Alguns autores, ainda acreditam que esta disfunção possa estar relacionada com a alteração entre excitação/contração e a despolarização da membrana (GENEROSO et al, 2005; MASMOUDI et al, 2013; POWERS et al, 2009).
Neste sentido em minimizar esta disfunção, a fisioterapia, deve buscar o mais precocemente, estimular os pacientes submetidos à ventilação mecânica, a fim de minimizar a perda da massa e força muscular, visando à preparação muscular para o desmame. Dentre seus recursos, a técnica denominada de Estimulação Diafragmática Elétrica Transcutânea (EDET), é um método não invasivo, seguro e útil, onde permite realizar contração muscular em pacientes incapazes de contrair-se voluntariamente (DALL’ACQUA, 2015).
ESTIMULAÇÃO DIAFRAGMÁTICA ELÉTRICA TRANSCUTÂNEA (EDET)
A eletroterapia clássica consiste na aplicação da eletricidade com finalidade tera-pêutica, promovendo reações biológicas e fisiológicas, as quais são aproveitadas para me-lhorar os distintos tecidos, quando se encontram acometidos de enfermidades ou alterações metabólicas das células que o compõem (AGNE JONES, 2004). A eletroestimulação aplicada na superfície da pele sobre uma parte do sistema neuromuscular intacto pode provocar um potencial de ação no músculo ou fibra nervosa que é idêntico aos potenciais de ação gerados fisiologicamente (POWERS, 2000). Portanto, sabemos que o potencial evocado no axônio motor periférico alfa, resulta em contração muscular, que também parece ser idêntica à contração voluntária fisiológica (MCARDLE, KATCH e KATCH, 2003).
A fisioterapia tem a estimulação elétrica como um dos recursos utilizados na reabilitação neuromuscular, sendo considerada uma modalidade útil de assistência à contração muscular para indivíduos que apresentam dificuldade na realização do exercício voluntário (COSTA, CANCELLIERO e SILVA, 2006). Uma especificidade dos recursos eletroterapêuticos é a EDET, utilizada para melhorar a função ventilatória, auxiliando pacientes com fraqueza dos músculos respiratórios ou submetidos à ventilação mecânica (COSTA, CANCELLIERO e SILVA, 2006).
Apesar de ainda haver escassez de estudos relacionados à estimulação diafragmática elétrica transcutânea (EDET), este recurso tem sido utilizado na prática clínica da fisioterapia. Na literatura sobre o tema, os efeitos da EDET estão relacionados com variáveis respiratórias, sendo que os equipamentos ou os parâmetros da corrente elétrica se diferem na prática clínica, com a utilização de diferentes protocolos pelo profissional fisioterapeuta. Contudo, pouco tem sido explorado sobre os protocolos e metodologias de utilização da EDET. (Geddes LA. 1990;18(1):103-8).
PROTOCOLO (EDET)
Quando se explora o protocolo utilizado pelos pesquisadores, houve predomínio do protocolo estabelecido por Geddes et al (1988), que estabelece a Frequência: f ideal para estimular fibras tipo I é de 25 a 30Hz, onde 80% Dos estudos utilizaam seus parâmetros como referência. (KRUSICKI, 2014, MAZULLO, et al, 2010, GENEROSO et al 2005, MELAE e SANTOS, 2008).
Segundo Miranda et al (2013) em seu estudo de revisão sistemática com ensaios clínicos randomizados sobre o efeito da estimulação elétrica transcutânea em pacientes críticos internados em UTI evidenciou-se que para estimular eletricamente as fibras musculares do tipo I seriam necessários frequências de 20 a 50 Hz e para o tipo IIa e IIb as frequências utilizadas variam de 50 a 120 Hz. Certificando-se de que os protocolos dos estudos acima se encontram de acordo com a literatura, quanto à dosagem ideal a ser estimulada.
Quanto à rampa, determina-se o tempo de subida (TS) que se refere ao tempo gasto pela corrente elétrica até atingir o seu platô, seu máximo; o tempo de descida (TD) tempo gasto pela corrente elétrica para sair do máximo e retornar ao zero; tempo de contração (TC) que reflete o tempo de emissão do pulso e o Repouso (R), que é o intervalo entre um estímulo e outro, onde não há contração.
Geddes (1990) descreve um protocolo de EDET para ser utilizado em humanos, padroniza os valores da rampa, com duração de 1 segundo para cada momento,, e para o período de repouso (R), 2 segundos. Representando 80% dos estudos utilizaram este protocolo.
Sobre a intensidade, sendo necessária mínima contração muscular visível, devendo-se respeitar o limiar sensitivo de cada pessoa, limiar este em que não foi respeitado somente na pesquisa de Melare e Santos (2008) que utilizaram uma frequência de 60amperes. O tempo de estimulação média entre os estudos variou em 30min, de 5 a 30 dias de duração da estimulação
Assim, o protocolo da EDET estava elaborado e consistia segundo Geddes et alii (1991) nas seguintes considerações:
– A corrente para estimular deveria ser modulável para ajustamento do tempo de subida igual a 1seg, tempo de sustentação da contração igual a 1seg, e tempo de relaxamento igual a 2seg;
– A frequência da corrente seria em torno de 25Hz – 30Hz;
– O pulso da corrente deveria estar entre 0.1ms – 10ms;
– Os eletrodos fixados em pontos paraxifóideos ou intercostais na linha média axilar; pois estariam mais próximos das unidades motoras.
– Intensidade deveria ser a mínima para obter contração;
– Tempo de estimulação seria de 20min;
– Eletroneuromiografia seria o método indicado para avaliar o procedimento, uma vez que somente seria candidato para estimulação, pacientes que possuíssem nervos frênicos íntegros.
REFERÊNCIAS
Ferreira, Lucas Lima, et al. "Efetividade da estimulação diafragmática elétrica transcutânea na força muscular respiratória, volumes e capacidades pulmonares: revisão sistemática." Medicina (Ribeirao Preto. Online) 48.5 (2015): 491-500.
Cancelliero, Karina Maria, et al. "Estimulação diafragmática elétrica transcutânea (EDET) para fortalecimento muscular respiratório: estudo clínico controlado e randomizado." Fisioterapia e Pesquisa 19.4 (2012): 303-308.
Silva, Elton Geraldo, and Débora Vieira. "Estimulação Diafragmática Elétrica Transcutânea na melhora do metabolismo da musculatura respiratória: revisão." Rev MinCi Saúde 1.1 (2009): 69-80.
Nohama, Percy, Rafaela Fernanda Jorge, and Marcelo Henrique Valenga. "Efeitos da estimulação diafragmática transcutânea sincronizada em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC): um estudo piloto." Rev. bras. eng. biomed 28.2 (2012): 103-115.
AIRES, 1999; TARANTINO,2002.
CANCELLIERO, 2006; FERNANDES, 2004; GUYTON, 1996; STARON et al., 1998
SANTOS et al, 2011; LOPES et al, 2009; SHANELY et al, 2004
Geddes LA, Voorhees WD, Bouland JD. Optimum stimulus frequency for contracting the inspiratory muscle with chest-surface electrodes to produce artificial respiration. Ann Biomed Eng. 1990;18(1):103-8).
(KRUSICKI, 2014, MAZULLO, et al, 2010, GENEROSO et al 2005, MELAE e SANTOS, 2008).
A disfunção diafragmática é a inabilidade parcial ou total para contrair o diafragma ou realizar inspiração profunda (GUYTON, 1996). As causas podem ser variadas, desde pacientes submetidos à ventilação mecânica por longo período, pacientes com injuria frênica de pós-cirurgia cardíaca, pacientes com doença pulmonar crônica, pacientes com sequelas respiratórias de poliomielite e pacientes com lesão medular cervical alta C2 – C5, dentre outras patologias que acometem o diafragma (CANCELLIERO, 2006; FERNANDES, 2004; GUYTON, 1996; STARON et al., 1998).
Com relação ao sistema respiratório e sua mecânica, músculos como os intercostais, escalenos, acessórios e diafragma participam ativamente durante o ciclo inspiratório. Sabe-se que o diafragma é o principal músculo respiratório, atuando incessantemente sobre a inspiração e promovendo a insuflação torácica pela diminuição da pressão intrapleural, permitindo assim a livre entrada de ar nos pulmões (FERNANDES, 2004). Portanto, alterações na capacidade funcional desses tecidos, como a imobilização, podem provocar hipotrofia e inatividade contrátil, além de induzir quadros de resistência à insulina e promover estados catabólicos com consequente fadiga muscular (CANCELLIERO et al., 2003; DURIGAN et al., 2006; LIEBER, 2002).
O diafragma, sendo o principal músculo da respiração, tem como característica a resistência ao trabalho, tendo grande capacidade de realizar sua função durante um longo período de tempo sem se fadigar. Isso pode ser devido à presença de cerca de 55% de fibras musculares oxidativas do tipo I, altamente resistentes à fadiga (AIRES, 1999; FERNANDES, 2004; TARANTINO, 2002).
Quando o diafragma se contrai o conteúdo abdominal é forcado para baixo e para frente, aumentando, por conseguinte, o diâmetro cefalocaudal do tórax. Além disso, as margens das costelas são levantadas para cima e para fora, ocasionando o incremento do diâmetro anteroposterior e latero-lateral torácico (AIRES, 1999). Portanto, quando o diafragma é paralisado, ele se move para cima, em vez de descer durante a inspiração. Tal fenômeno promove movimento paradoxal, desencadeando queda da pressão intratorácica e impedindo que o ar entre nos pulmões (AIRES, 1999).
INFLUÊNCIA DA VENTILAÇÃO MECÂNICA
Estudos têm demonstrado à profunda influência quanto ao tempo de permanência em VM, principalmente no modo controlado (CMV), sobre a força e função do músculo diafragma, revelando que a VM leva ao desenvolvimento da disfunção diafragmática. Em pesquisa sobre os efeitos da CMV na massa muscular e na função contrátil do diafragma em ratos ventilados por quatro dias puderam concluir que quatro dias em VM, produz remodelações e alterações funcionais no músculo diafragma (SANTOS et al, 2011; LOPES et al, 2009; SHANELY et al, 2004).
Já os estudos de Shanely et al (2004) afirmam que 12 horas de VM têm demonstrado redução de aproximadamente 18% da força de contração diafragmática enquanto que, após 48 horas, há redução de 60% da força. Estes estudos demonstram haver disfunção diafragmática induzida por ventilação mecânica (DDIVM) ao músculo diafragma, sendo esta uma causa da postergação do tempo de VM. Ela resulta da combinação da fraqueza com a atrofia, de remodelação e até lesões das fibras musculares diafragmáticas (GENEROSO et al, 2005).
Seus mecanismos envolvem o estresse oxidativo, aumento da proteólise, alteração da síntese protéica e a disfunção mitocondrial, achados estes muito mais acentuado quando submetidos em VM na modalidade controlada. Alguns autores, ainda acreditam que esta disfunção possa estar relacionada com a alteração entre excitação/contração e a despolarização da membrana (GENEROSO et al, 2005; MASMOUDI et al, 2013; POWERS et al, 2009).
Neste sentido em minimizar esta disfunção, a fisioterapia, deve buscar o mais precocemente, estimular os pacientes submetidos à ventilação mecânica, a fim de minimizar a perda da massa e força muscular, visando à preparação muscular para o desmame. Dentre seus recursos, a técnica denominada de Estimulação Diafragmática Elétrica Transcutânea (EDET), é um método não invasivo, seguro e útil, onde permite realizar contração muscular em pacientes incapazes de contrair-se voluntariamente (DALL’ACQUA, 2015).
ESTIMULAÇÃO DIAFRAGMÁTICA ELÉTRICA TRANSCUTÂNEA (EDET)
A eletroterapia clássica consiste na aplicação da eletricidade com finalidade tera-pêutica, promovendo reações biológicas e fisiológicas, as quais são aproveitadas para me-lhorar os distintos tecidos, quando se encontram acometidos de enfermidades ou alterações metabólicas das células que o compõem (AGNE JONES, 2004). A eletroestimulação aplicada na superfície da pele sobre uma parte do sistema neuromuscular intacto pode provocar um potencial de ação no músculo ou fibra nervosa que é idêntico aos potenciais de ação gerados fisiologicamente (POWERS, 2000). Portanto, sabemos que o potencial evocado no axônio motor periférico alfa, resulta em contração muscular, que também parece ser idêntica à contração voluntária fisiológica (MCARDLE, KATCH e KATCH, 2003).
A fisioterapia tem a estimulação elétrica como um dos recursos utilizados na reabilitação neuromuscular, sendo considerada uma modalidade útil de assistência à contração muscular para indivíduos que apresentam dificuldade na realização do exercício voluntário (COSTA, CANCELLIERO e SILVA, 2006). Uma especificidade dos recursos eletroterapêuticos é a EDET, utilizada para melhorar a função ventilatória, auxiliando pacientes com fraqueza dos músculos respiratórios ou submetidos à ventilação mecânica (COSTA, CANCELLIERO e SILVA, 2006).
Apesar de ainda haver escassez de estudos relacionados à estimulação diafragmática elétrica transcutânea (EDET), este recurso tem sido utilizado na prática clínica da fisioterapia. Na literatura sobre o tema, os efeitos da EDET estão relacionados com variáveis respiratórias, sendo que os equipamentos ou os parâmetros da corrente elétrica se diferem na prática clínica, com a utilização de diferentes protocolos pelo profissional fisioterapeuta. Contudo, pouco tem sido explorado sobre os protocolos e metodologias de utilização da EDET. (Geddes LA. 1990;18(1):103-8).
PROTOCOLO (EDET)
Quando se explora o protocolo utilizado pelos pesquisadores, houve predomínio do protocolo estabelecido por Geddes et al (1988), que estabelece a Frequência: f ideal para estimular fibras tipo I é de 25 a 30Hz, onde 80% Dos estudos utilizaam seus parâmetros como referência. (KRUSICKI, 2014, MAZULLO, et al, 2010, GENEROSO et al 2005, MELAE e SANTOS, 2008).
Segundo Miranda et al (2013) em seu estudo de revisão sistemática com ensaios clínicos randomizados sobre o efeito da estimulação elétrica transcutânea em pacientes críticos internados em UTI evidenciou-se que para estimular eletricamente as fibras musculares do tipo I seriam necessários frequências de 20 a 50 Hz e para o tipo IIa e IIb as frequências utilizadas variam de 50 a 120 Hz. Certificando-se de que os protocolos dos estudos acima se encontram de acordo com a literatura, quanto à dosagem ideal a ser estimulada.
Quanto à rampa, determina-se o tempo de subida (TS) que se refere ao tempo gasto pela corrente elétrica até atingir o seu platô, seu máximo; o tempo de descida (TD) tempo gasto pela corrente elétrica para sair do máximo e retornar ao zero; tempo de contração (TC) que reflete o tempo de emissão do pulso e o Repouso (R), que é o intervalo entre um estímulo e outro, onde não há contração.
Geddes (1990) descreve um protocolo de EDET para ser utilizado em humanos, padroniza os valores da rampa, com duração de 1 segundo para cada momento,, e para o período de repouso (R), 2 segundos. Representando 80% dos estudos utilizaram este protocolo.
Sobre a intensidade, sendo necessária mínima contração muscular visível, devendo-se respeitar o limiar sensitivo de cada pessoa, limiar este em que não foi respeitado somente na pesquisa de Melare e Santos (2008) que utilizaram uma frequência de 60amperes. O tempo de estimulação média entre os estudos variou em 30min, de 5 a 30 dias de duração da estimulação
Assim, o protocolo da EDET estava elaborado e consistia segundo Geddes et alii (1991) nas seguintes considerações:
– A corrente para estimular deveria ser modulável para ajustamento do tempo de subida igual a 1seg, tempo de sustentação da contração igual a 1seg, e tempo de relaxamento igual a 2seg;
– A frequência da corrente seria em torno de 25Hz – 30Hz;
– O pulso da corrente deveria estar entre 0.1ms – 10ms;
– Os eletrodos fixados em pontos paraxifóideos ou intercostais na linha média axilar; pois estariam mais próximos das unidades motoras.
– Intensidade deveria ser a mínima para obter contração;
– Tempo de estimulação seria de 20min;
– Eletroneuromiografia seria o método indicado para avaliar o procedimento, uma vez que somente seria candidato para estimulação, pacientes que possuíssem nervos frênicos íntegros.
REFERÊNCIAS
Ferreira, Lucas Lima, et al. "Efetividade da estimulação diafragmática elétrica transcutânea na força muscular respiratória, volumes e capacidades pulmonares: revisão sistemática." Medicina (Ribeirao Preto. Online) 48.5 (2015): 491-500.
Cancelliero, Karina Maria, et al. "Estimulação diafragmática elétrica transcutânea (EDET) para fortalecimento muscular respiratório: estudo clínico controlado e randomizado." Fisioterapia e Pesquisa 19.4 (2012): 303-308.
Silva, Elton Geraldo, and Débora Vieira. "Estimulação Diafragmática Elétrica Transcutânea na melhora do metabolismo da musculatura respiratória: revisão." Rev MinCi Saúde 1.1 (2009): 69-80.
Nohama, Percy, Rafaela Fernanda Jorge, and Marcelo Henrique Valenga. "Efeitos da estimulação diafragmática transcutânea sincronizada em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC): um estudo piloto." Rev. bras. eng. biomed 28.2 (2012): 103-115.
AIRES, 1999; TARANTINO,2002.
CANCELLIERO, 2006; FERNANDES, 2004; GUYTON, 1996; STARON et al., 1998
SANTOS et al, 2011; LOPES et al, 2009; SHANELY et al, 2004
Geddes LA, Voorhees WD, Bouland JD. Optimum stimulus frequency for contracting the inspiratory muscle with chest-surface electrodes to produce artificial respiration. Ann Biomed Eng. 1990;18(1):103-8).
(KRUSICKI, 2014, MAZULLO, et al, 2010, GENEROSO et al 2005, MELAE e SANTOS, 2008).
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