Ventilação Mecânica Não Invasiva

Especializanda Kamilla Caldas

A ventilação não invasiva (VNI) refere-se à aplicação de um suporte ventilatório sem recurso a métodos invasivos da via aérea (entubação orotraqueal – EOT – e traqueostomia). Em crescente uso, tem um papel cada vez mais importante, quer em patologia aguda, quer na da doença respiratória crónica. 

A ventilação por pressão positiva continua nas vias aéreas (CPAP) é constituída de um único nível de pressão, que permanece nos pulmão independente da fase do ciclo respiratório do paciente. Dessa forma, nesse tipo de ventilação, tem-se apenas um aumento na capacidade residual funcional, sem aumento significativo no volume corrente. Por esse motivo, deve-se utilizar a CPAP apenas em pacientes que apresentam um prejuízo quanto à oxigenação, seja pela redução da capacidade residual funcional (atelectasia) ou pelo aumento na espessura da membrana respiratória (EAP). O BIPAP é constituído por dois níveis de pressão nas vias aéreas, em que o nível IPAP é puramente inspiratório e o EPAP é produzido na fase expiratória do ciclo respiratório, fazendo com que o paciente tenha um suporte pressorio variável nas duas fases do ciclo respiratório. Dessa forma, existe uma variação de pressão na fase inspiratória que, por sua vez, determina uma variação de volume, o qual pode ser alto ou baixo de acordo com o diferencial de pressão existente nas vias aéreas.
A VMNI tem como principais efeitos no sistema respiratório: aumento da capacidade residual funcional, alteração do volume corrente e de ventilação minuto, que por si sós, podem alterar os níveis de CO2 arterial.
Esses efeitos são importantes para manter uma função pulmonar estável em todos os períodos pós-operatório, corrigindo alterações que possam vir a se desenvolver.

Objetivos da VMNI: Aumenta a ventilação alveolar; Melhora as trocas gasosas pulmonares; Diminui o trabalho respiratório; Repouso parcial da musculatura respiratória; Manutenção e melhora dos volumes pulmonares; Diminuição da dispneia; Eliminação da necessidade de entubação orotraqueal.

Indicações: Insuficiência respiratória aguda e crônica; EAP cardiogênica; DPOC; Doença neuromuscular; Doenças deformantes do tórax; PO de cirurgia toracicoadominais; Insuficiência respiratória pós-extubação e no auxilio do desmame; Apneia do sono obstrutiva; Hipoventilação pulmonar; Evitar atelectasia; Ventilação domiciliar.

Contra-indicações absolutas: Parada respiratória; Necessidade imediata de entubação traqueal; Hipotensão c/ necessidade de drogas vasopressoras; Obstrução mecânica das vias aereas superiores; Arritmias incontroladas; Isquemia miocárdica; Trauma facial; Inabilidade em eliminar secreções ou deglutir; Rebaixamento do nível de consciência; Sangramento gastrointestinal ativo; Pneumoencefalo; Pneumotorax não drenado;Hemoptise e epistaxe maciça; Paciente pouco colaborativo.

Complicações: Necrose facial; Distensão abdominal; Aspiração de conteúdo gástrico; Hipoxemia transitória; Ressecamento nasal, oral e de conjuntiva.

Vantagens da VMNI: Evita entubação; Preserva vias aeras superiores; Diminuir risco de infecção pulmonar; Menor chance de causar hipotensão; Menor necessidade de sedação.

Desvantagens da VMNI: Risco de vômitos e aspiração de conteúdo gástrico; Risco de distensão abdominal.

Ventilação c/ pressão negativa: Ela é similar à ventilação espontânea. A VPN diminui a pressão pleural durante a inspiração ao expor o tórax à pressão subatmosferica. Esta pressão negativa na superfície do corpo é transmitida inicialmente ao espaço pleural e, em seguida, aos alvéolos. Como a abertura das vias aéreas permanece exposta à pressão atmosférica durante a VPN, é criado um gradiente de pressão transitório como o gerado durante a ventilação espontânea.

Ventilação c/ pressão positiva: A ventilação com pressão positiva reverte os gradientes de pressão observados durante a ventilação espontânea e a VPN.
O gás flui para o interior dos pulmões porque a pressão na abertura das vias aéreas é positiva, enquanto a pressão alveolar inicialmente é zero. No entanto, a pressão alveolar aumenta rapidamente durante a fase inspiratória da VPP até um nível bem acima da pressão atmosférica.

Referencias:
http://servidor3.fes.br/disciplinas/fis/Terapia_Intensiva/Ventila%E7%E3o%20N%E3o%20Invasiva%20com%20Press%E3o%20Positiva.ppt#256,1,Ventilação
http://www.homefisio.com.br/t_respiradores_mecanicos_n_invasivo.html
Sarmento GJV, fisioterapia respiratoria no pcte critico, rotinas clinicas, segunda ed.,2007
Scanlan LC, et al, fundamentos da terapia respiraoria de EGAN, setima ed., 2000.

Mobilização passiva precoce em pacientes na UTI.

Especializanda Karen Santos

A fisioterapia é vista como parte integrante do tratamento de pacientes nas unidades de terapia intensiva (UTI). O repouso no leito tem sido prescrito em uma ampla gama de condições em doentes críticos¹.  Por muito tempo acreditava-se que esse tipo de paciente deveria permanecer em repouso no leito, porque não seria capaz de tolerar qualquer nível de atividade física precoce, mas esse tratamento contribuía para que as complicações como: descondicionamento físico, fraqueza muscular, dispnéia, depressão, ansiedade e redução da percepção da qualidade de vida, afetassem mais rápido o paciente, causando um aumento no tempo de desmame, internação, o risco de infecções e conseqüentemente morbimortalidade. ²

Fisiopatologicamente, mecanismos importantes, como imobilidade, inflamação local e sistêmica, utilização de fármacos como corticóides, relaxantes musculares e antibióticos, desnutrição e situações catabólicas, agem sinergicamente para promover a perda de massa muscular significativa no doente criticamente enfermo.¹

Estudos surgiram e a mobilização precoce foi preconizada como um tratamento eficaz para o paciente crítico. A mobilização é uma atividade física suficiente para provocar efeitos fisiológicos agudos como: otimizar o transporte de oxigênio através do aumento da relação ventilação-perfusão (V/Q), aumento dos volumes pulmonares, redução do trabalho respiratório, minimização do trabalho cardíaco e aumento do clearance mucociliar. ²

O procedimento é viável e seguro, que promove aumento da força muscular, aumentando assim a resistência do paciente e melhora do quadro respiratório e motor. A mobilização precoce inclui atividades terapêuticas progressivas, tais como,
exercícios motores na cama, sedestação à beira leito, ortostatismo,
transferência para a cadeira e deambulação. ³

Existem critérios de segurança para iniciar a mobilização precoce em pacientes críticos: Ausência de recentes mudanças no ECG de repouso,  PaCO2 de 50-55 mmHg, Ventilação minuto pelo peso corporalØ> 150 ml/kg, FR até 30 irm. E Algumas Contra-indicações devem ser levadas em consideração: Choque cardiogênico com PAM < 60mmHg, Ausência de pulso periférico e déficit de perfusão, Após 2 horas de iniciada a hemodiálise ou já ter sido realizada a filtragem de 3.000ml,  Quadro de TCE grave sem monitorização da PIC.²

A reabilitação de pacientes com doenças respiratórias vem sendo bem estabelecida com crescente aceitação, como meio de aliviar os sintomas e otimizar a função, independentemente do estágio da doença.  Entretanto, atualmente não existem protocolos padrões que orientem o treinamento físico desses pacientes críticos. Tal fato é importante, uma vez que esses doentes têm uma taxa elevada de morbimortalidade, comprometimento da função respiratória com conseqüente redução da qualidade de vida e elevados custos dos cuidados em saúde.⁴
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.      Mobilização precoce na uti: Uma atualização. Early Mobilization in the Icu: An Update ( CLARISSA SANDERS, FRANCISCO OLIVEIRA, GRACIELE SOUZA, MILENA MEDRADO).

2.      http://fisioterapiamanaus.com.br/mobilizacao-precoce-em-paciente  acessado em 27 de junho de 2013.

3.      http://blogs.unigranrio.com.br/unigranfisio/2012/06/20/a-importancia-da-mobilizacao-precoce-na-uti/ acessado em 27 de junho de 2013.

4.      Influência da mobilização precoce na força muscular periférica e respiratória em pacientes críticos. (Camila Moura Dantas^I; Priscila Figueiredo dos Santos Silva^I; Fabio Henrique Tavares de Siqueira^II; ).

PNEUMONIA ASSOCIADA À VENTILAÇÃO MECÂNICA

Especializanda Ketollen Souto

        A pneumonia associada à ventilação mecânica é uma síndrome infecciosa do pulmão, freqüente, de grave evolução.  A pneumonia hospitalar é aquela que ocorre 48 horas ou mais a partir da admissão hospitalar, em pacientes ainda não intubados. Quando o paciente evolui desfavoravelmente e é encaminhado para internação na unidade intensiva, com a indicação  de intubação orotraqueal e instituição da ventilação invasiva, poderão surgir indícios de infecção 48-72 horas  após a intubação e o início da ventilação mecânica, sendo conceituada como pneumonia relacionada à ventilação mecânica.

      Os pacientes intubados perdem a barreira natural entre a orofaringe e a traquéia, eliminando o reflexo da tosse e promovendo o acúmulo de secreções contaminadas acima do cuff,surgindo devido uma de equilíbrio entre os mecanismos de defesa do indivíduo e o agente microbiano, devido ao tamanho do inóculo ou virulência do microorganismo.

     De acordo com o tempo de internação, as pneumonias poderão ser classificadas em precoces, quando os indícios da infecção surgem até o quarto dia de intubação e ventilação mecânica, ou tardia quando se inicia após o quinto dia de intubação e ventilação mecânica, sendo

este fato de importância para se presumir o diagnóstico etiológico e iniciar um tratamento adequado. As de inicio tardio são geralmente ocasionadas por patógenos multirresistentes, o que aumenta a mortalidade e a morbidade. Pacientes que tem um início precoce de pneumonia associada a ventilação mecânica geralmente são ocasionados por patógenos sensíveis aos antibióticos tendo um melhor prognóstico.

     A duração prolongada da VM em pacientes com IOT está associada a um aumento da morbidade e mortalidade em UTI, apresentando um risco para sua ocorrência de 1 a 3% a cada dia de permanência em VM. A principal fonte de surtos de bactérias multirresistentes são as UTI’s, devido ao excessivo consumo de antimicrobianos, uso rotineiro de técnicas invasivas.

     O fator de risco para a PN aumenta de seis a vinte vezes nos pacientes que encontram-se em IOT e VM. A IOT é o fator de risco mais importante para o surgimento da PAVM, pois pode se tornar um reservatório para a proliferação bacteriana, aumentar a aderência e colonização bacteriana nas vias aéreas o que reduz a atividade mucociliar e a tosse.

    O diagnóstico desta patologia ainda é bastante controversa, devido a falta de consenso entre os profissionais. Clinicamente suspeita-se de pneumonia associada a ventilação mecânica quando o paciente sob este procedimento desenvolve um novo ou progressivo infiltrado pulmonar associado a febre, leucocitose e secreção traqueobrônquica purulenta. Porém, existem causas não infecciosas destes sintomas, podendo confundir o diagnóstico, ou seja, para um melhor diagnóstico deve haver uma junção entre a avaliação clínica e exames de lavado broncoalveolar e hemocultura, pois a maioria dos erros resulta em prescrição desnecessária de antibióticos, falhas no diagnóstico de pneumonia e no tratamento das infecções polimicrobianos ou por patógenos resistentes.

       A maioria dos casos a morte por pneumonia ocorre por uma antibioticoterapia inadequada. Portanto, a escolha do antibiótico correto se torna uma estratégia importante na redução da mortalidade desses pacientes. Para realizar uma antibioticoterapia adequada deve-se considerar vários fatores além de uma simples combinação de antibióticos com as bactérias, é preciso administrar o medicamento certo na dose certa, prevenindo a ocorrência de patógenos multirresistentes, que está relacionada à dois fatores importantes, o uso prévio da antibióticos e a duração da VM. É importante usar a terapia empírica adequada o mais rápido possível, e é necessário o conhecimento de quais patógenos estão presentes na UTI de cada hospital, assim como sua sensibilidade, evitando-se o uso excessivo de antibióticos.

       Devido a alta taxa de mortalidade da PAVM, programas de educação básica tem reconhecido que a ocorrência de PAVM pode ser reduzida em 50% ou mais usando várias intervenções para prevenir a colonização e a aspiração de secreções e de conteúdo gástrico^. O crescimento da freqüência de microorganismos resistentes representa um sério problema de saúde. A UTI é uma grande fonte de patógenos resistentes. Sendo assim, a prevenção deve fazer parte de estratégias de manejo da PAVM.

     A partir do exposto, observou-se que a PAVM é uma patologia bastante incidente e apresenta uma alta taxa de mortalidade em pacientes intubados internados em UTI’s. Sendo assim, seu diagnóstico e tratamento devem ser precoces a fim de reduzir a severidade da doença e melhorar seu prognóstico.

Todos os profissionais da área de saúde, inclusive os fisioterapeutas, que trabalham com esses pacientes devem agir em concordância, adotando medidas de prevenção da PAVM a fim de reduzir os riscos para a sua ocorrência, resultando em uma diminuição da taxa de mortalidade de seus pacientes.

Treino da musculatura respiratória

Especializanda Thalita de Alencar

A respiração tem como objetivo o fornecimento de oxigênio aos tecidos, bem como a remoção do dióxido de carbono do organismo. Para desempenhar estas funções, os pulmões são expandidos e contraídos de duas maneiras: pelo movimento do diafragma para baixo e para cima, alongando e encurtando a cavidade torácica e pela elevação e depressão das costelas, aumentando e diminuindo o diâmetro ântero-posterior da cavidade torácica (GUYTON & HALL, 2002).

Parte desse processo da mecânica ventilatória é produzida graças aos músculos respiratórios, que uma vez enfraquecidos, podem levar à um quadro de insuficiência respiratória ou incapacidade de uma dinâmica respiratória espontânea efetiva. São conhecidos como músculos respiratórios principais e acessórios: músculos abdominais, intercostais internos, esternocleidomastóideo, diafragma, intercostais externos, serrátil anterior e escaleno.

A estrutura muscular do parênquima pulmonar caracteriza-se pela presença de fibras musculares esqueléticas do tipo I e do tipo II, de forma que as do tipo I suportam atividades de baixa intensidade e de longa duração e as do tipo II suportam altas cargas de trabalho, porém de curta duração. Fatores como o aumento crônico do trabalho ventilatório, idade, entre outros; podem modificar a resposta deste trabalho ventilatório, levando à fadiga, à falência ou fraqueza muscular pela incapacidade de o paciente contrair efetivamente e espontaneamente esta musculatura, acarretando em um quadro grave de insuficiência respiratória, havendo assim a necessidade da utilização de recursos ventilatórios que venham a suprir esta deficiência; tais como a ventilação mecânica invasiva. No caso das Unidades de Tratamento Intensivo, a fraqueza muscular periférica e principalmente respiratória, se dá devido aos longos períodos de internação, tornando-se um fator adicional na intolerância aos esforços, dispneia e qualidade de vida (SARMIENTO et al., 2002).

Para o direcionamento do treinamento do paciente é necessária uma avaliação prévia das condições reais da musculatura respiratória do mesmo, através da manovacuometria, determinando qual o tipo de comprometimento esta musculatura está sofrendo: fadiga, fraqueza ou falência.

A força muscular respiratória é definida através da Pressão Máxima mensurada ao nível da boca, atribuída à um esforço muscular necessário para produzir mudança de pressão (LEITH; BRADLEY, 1976; SHAFFER; WOLFSON e BHUTANI, 1981). A avaliação dos valores das pressões inspiratória e expiratória máximas (PImáx e PEmáx) tem como função o diagnóstico e prognóstico de desordens neuromusculares e pulmonares (NEDER ett al., 1999), auxiliando na avaliação da mecânica respiratória e indicação de intubação, desmame do ventilador mecânico ou a extubação do paciente perante à ventilação artificial (LARSON et al., 1999). Caso o resultado evidencie a necessidade de treinos de força para a musculatura respiratória, deve-se utilizar 40% da melhor Pimáx mensurada em 5 séries de 10 repetições (1x/dia) com elevação da carga em 10% a cada 1 semana. Sendo o resultado da avalição uma fadiga, deve-se aplicar 20% da melhor Pimáx por 10 minutos (1x/dia), elevando a carga em 10% por semana; treinando assim, o endurance (resistência à fadiga).

Em algumas patologias, principalmente as neuromusculares, os pacientes muito debilitados, perdem não só a força muscular para a movimentação (atrofia), mas também perdem a força muscular para a respiração. Nestes casos, utilizamos aparelhos para exercícios respiratórios específicos, que oferece uma resistência constante à musculatura respiratória, proporcionando aumento da força muscular e da resistência para este grupo de músculos específicos, responsáveis pela respiração. Tendo como objetivo aumentar a força e resistência de um grupo muscular específico, melhorando o condicionamento da musculatura respiratória.

Inicialmente utiliza-se um Manovacuômetro, visando à mensuração da capacidade pulmonar do paciente e qual o tipo de aparelho a ser utilizado e a quantidade de resistência a ser aplicada durante o esforço.

Inspirômetros a volume: Sistema de pistão em que um êmbolo ou disco deve ser elevado até atingir a capacidade inspiratória máxima ou nível predeterminado.

Este tipo é mais fisiológico pois o volume de treinamento é mais constante e gera um fluxo menos turbulento quando comparado com o incentivador a fluxo. Um exemplo de incentivador a volume é o Voldyne (espirobol).

Triflo II: Fluxo turbulento inicial, alteração no trabalho ventilatório, alterando o padrão de ventilação.

Respiron: O fluxo é variável em função do tempo de incentivo. Serve para trabalhar uma respiração sustentada máxima. O paciente deve inspirar de forma que as três bolinhas do aparelho subam aproximadamente 5-10 segundos.

Treshould: (treino de força muscular) incentivador de carga pressórica linear
A duração da inspiração deve ser de 40 a 50% do tempo respiratório total. Tempo de uso 30 minutos diários.

Referências

GUYTON, AC; HALL, JE. Tratado de Fisiologia Médica. 10ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed., 2002.

LARSON, JL; COVEY, MK; BERRY, J et al. Discontinuous Incremental Threshold Loading Test. Measurement os Respiratory Muscle Endurance in Patients with COPD. Chest, v. 115, p. 60-67, 1999.

LEITH, DE; BRADLEY, M. Ventilator muscle Strength and Endurance Training. Journal of Apllied Physiology. V. 41, p. 508-516, 1976.

NEDER, JA; ANDREONI, S; LERARIO, MC; et al. Reference Values for Lung Function Tests. Maximal respiratory Pressures and Voluntary Ventiation. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, v. 32(6), p. 719-727, 1999.

SARMIENTO, AR; OROZCO-LEVI, M; GUELL, R; HERNANDEZ, N; MOTA, S; et al. Inspiratory Muscle Training in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Structural Adaptation and Physiologic Outcomes. Am J. Repir Crit Care, 2002; 106-1491:7.

SHAFER, TH; WOLFSON, MR; BHUTANI, VK. Respiratory Muscle Function Assessment and Training. Physical Therapy. V.61, p. 795-801, 1981.

http://www.homefisio.com.br/tratamento_treinamento-musculatura-respiratoria.html

http://www.ortopediasaojose.com.br/index.php?option=com_content&view=article&id=80:incentivadores-inspiratorios-a-volume

http://www.facafisioterapia.net/2011/06/incentivadores-respiratorios.html