Resenha de Fisiologia/ Anatomia do sistema cardiovascular

Acadêmico: Ilkenison Pinheiro Queiroz
Coordeenador: Daniel Xavier
Pós-graduação em fisioterapia intensiva, adulto, pediátrico e neonatal

Introdução:

O sistema cardiovascular é amplo e compreende tanto o coração quanto as veias e artérias do corpo humano, nesta resenha será descrito apenas a anatomia e fisiologia do coração e principais vasos associados a ele. Na análise anatômica descreveremos resumidamente as principais características morfológicas do coração. Na descrição fisiológica, serão abordadas definições importantes bem como o ciclo cardíaco associado as ondas do eletrocardiograma.

Anatomia: 

O coração é um órgão muscular oco, que funciona como uma bomba contrátil-propulsora, possui as faces diafragmática, esternocostal, e pulmonares direita e esquerda, fica localizado no mediastino torácico com seu ápice voltado para baixo e para a esquerda e sua base fixa posteriormente a parede pericárdica, opostamente aos corpos vertebrais de TV a TVIII. O coração é dividido em quatro câmaras, sendo duas superiores denominadas átrios e duas inferiores denominas ventrículos, essas câmaras são delimitadas por estruturas chamadas septos que serão descritos com mais detalhes adiante, ao lado de cada átrio existe uma aurícula estrutura que assemelhasse a uma orelha de animal.

O coração é envolto completamente por uma camada denominada pericárdio, que separa o coração das demais estruturas do mediastino, limitando a sua expansão durante a diástole ventricular. O pericárdio é dividido em camada fibrosa (camada externa) e camada serosa (camada interna), sendo esta última dividida em lamina parietal que adere ao pericárdio fibroso e lamina visceral que adere ao miocárdio, nome dado ao músculo cardíaco como um todo.

Na base do coração temos a ligação de algumas veias principais do corpo, no lado direito temos as veias cavas superior e inferior e do lado esquerdo temos as veias pulmonares superiores e inferiores, veja figura 01. Dos ventrículos partem duas artérias principais, a artéria aorta que emerge do ventrículo esquerdo e leva o sangue oxigenado do coração para todo o corpo, e a artéria pulmonar que leva o sangue desoxigenado do ventrículo direito até os pulmões local onde ocorrerá a troca gasosa nos alvéolos, como mostra a figura 02.

Além das veias e artérias descritas acima, o coração possui um sistema de irrigação próprio, formado pelas artérias coronárias e veias cardíacas. A artéria coronária direita origina o ramo marginal direito e o ramo interventricular posterior e a artéria coronária esquerda gera os ramos marginal esquerdo, circunflexo e interventricular anterior conforme mostra figura 03. 

As veias cárdica magna, parva, interventricular posterior e cardíaca posterior são as principais do coração das quais são geradas ramificações. A veia cardíaca magna tem seu início no ápice do coração, percorre os sulcos interventricular anterior e coronário esquerdo, seguindo para face diafragmática do coração onde progressivamente aumenta o seu diâmetro formando o seio coronário que levará o sangue desoxigenado do coração para dentro do átrio ditério, conforme mostra a figura 04. A veia cardíaca parva inicia entre o átrio e o ventrículo direito na parte antero-inferior do sulco coronário segue neste sulco até a superfície diafragmática do coração, onde entra no seio coronário. A veia interventricular posterior inicia no ápice do coração e segue o sulco coronário posterior até chegar ao seio coronário e por último a veia cardíaca posterior que fica situada na superfície posterior do ventrículo esquerdo por onde segue até se unir a cardíaca magna, como demonstra a figura 05.

Ao realizarmos uma secção no coração teremos a possibilidade de observar as estruturas internas do mesmo, conforme figura 06. Nos átrios é possível observar uma camada muscular fina chamada de pectíneo bem como a presença das veias cavas e pulmonares, dividindo tais câmaras cardíacas temos uma parede muscular chamada de septo interatrial. As válvulas tricúspide e mitral dividem os átrios direito e esquerdo dos ventrículos direito e esquerdo respectivamente.

Dentro dos ventrículos podemos visualizar uma camada muscular de perfil trabecular a qual recebe o nome de trabéculas cárneas, ligadas a elas temos projeções musculares chamadas de músculos papilares os quais se ligam as cordas tendíneas das válvulas átrio-ventriculares. No teto do ventrículo direito é possível se observar a válvula semilunar pulmonar bem como no teto do ventrículo esquerdo é possível se observar a válvula semilunar da aorta. Entre os dois ventrículos existe um septo que os divide chamado de interventricular e para separar os átrios dos ventrículos existe um septo chamado de atrioventricular.

Fisiologia:

Conceitos importantes:

Débito cardíaco: é o produto entre a frequência cardíaca (FC) e o volume ejeção ou volume sistólico (VE), [ DC = FC x VE]. Em um homem de 70 kg é previsto uma FC de 72 bpm e um VE de 70 ml, fornecendo um débito cardíaco de aproximadamente 5 l/min.

Frequência cardíaca: é a quantidade de batimentos expressa dentro de um minuto, podendo ser modificado pelo sistema nervoso autônomo. Quando o nervo vago atua sobre os receptores muscarínicos a mesma é reduzida, quando as fibras simpáticas estimulam os receptores beta-adrenérgicos a mesma é elevada.

Volume de ejeção: é o volume total de sangue ejetado pelo ventrículo durante uma sístole, sendo o mesmo determinado por três fatores principais, que são a pré-carga, a pós-carga e a contratilidade.

Pré-carga: é o volume ventricular no final da diástole, quando a pré-carga é aumentada, ocorre um aumento do volume de ejeção, ao passo que a mesma depende diretamente do retorno venoso corporal, nesta a lei de Frank-Starling se aplica perfeitamente, a qual diz que, quanto maior a quantidade de sangue que retorna ao coração, maior será a força de contração ventricular. Vale ressaltar que o aumento do volume de ejeção causa diretamente um aumento do débito cardíaco.

Pós-carga: é a resistência a ejeção ventricular, ocasionada pela resistência ao fluxo sanguíneo na saída do ventrículo, determinada principalmente pela resistência vascular sistêmica resultante do diâmetro das arteríolas, estado de contração dos esfíncteres pré-capilares e viscosidade sanguínea.  A pós-carga é inversamente proporcional ao débito cardíaco, logo, quanto maior for a pós-carga, menor será o DC.

Contratilidade:  é a capacidade de contração do miocárdio na ausência de alterações nas pressões de pré e pós-carga, ou seja, é a potência do musculo cardíaco. A contratilidade é diretamente controlada pelo sistema nervoso simpático, que estimula os receptores beta-adrenérgicos por meio da noradrenalina, resultando em um aumento da contratilidade.

Fluxo sanguíneo: é a quantidade de sangue que passa por um determinado ponto da circulação, é medido em unidade de fluxo tais como ml/min ou l/min. O fluxo sanguíneo total em um indivíduo adulto é de 5.000 ml/min.

Resistência ao fluxo sanguíneo: é a resistência ao fluxo sanguíneo em um vaso, é medida em CGS (centímetros, gramas, segundos).

Condutância:  é a medida do fluxo sanguíneo, por um vaso, sob dada diferença de pressão, vale ressaltar que a condutância é inversamente proporcional a resistência. Para melhor compreensão deste conceito precisando relembrar da lei de poiseuille, na qual se diz que o sangue que flui próximo à parede vascular corre em velocidade extremamente baixa, devido o atrito com o endotélio capilar, ao passo que, o sangue localizado no centro do vaso flui com maior velocidade devido à ausência desta resistência.

O ciclo cardíaco:

O conjunto dos eventos cardíacos que ocorrem entre o início de um batimento e outro é denominado ciclo cardíaco. Este ciclo se inicia quando um potencial de ação atinge nodo sinusal (localizado próximo a abertura da veia cava superior) e se propaga pelos feixes A-V (atrioventriculares) para os ventrículos, que devido à disposição do sistema de condução, ocorre um retardo de aproximadamente 0,1 segundos na passagem dos impulsos dos átrios para os ventrículos, permitindo que ocorra primeiro a sístole (contração) atrial e depois a sístole ventricular.

O ciclo cardíaco se inicia durante uma diástole, período no qual o coração se enche de sangue seguido de uma sístole período no qual ocorre a ejeção do sangue. Vamos acompanhar os eventos que ocorrem no lado esquerdo do coração durante este ciclo e relacioná-lo com o eletrocardiograma como mostra a figura 06. Inicialmente o átrio está em diástole e a valva A-V se encontra aberta, permitindo que 80% do sangue flua livremente para dentro do ventrículo sem que ocorra nenhum evento contrátil no miocárdio, quando o eletrocardiograma apresenta a onda P estaremos diante do início da despolarização atrial resultando na sístole do mesmo o que conduzirá cerca de 20% do valor total enviado para o ventrículo, haja vista que o coração manda cerca de 300% a 400% a mais de sangue para o corpo nas condições de repouso, dificilmente a falência da musculatura atrial seria sentida pelo individuo em condições normais do cotidiano, sendo perceptível apenas durante a realização de atividades física sendo evidenciado principalmente com o surgimento da falta de ar. Passando aproximadamente 0,16 segundos após o início da onda P surgem as ondas QRS resultando da despolarização elétrica ventricular, seguida da sístole ventricular, fechamento da válvula A-V e abertura da válvula aórtica após atingir níveis pressóricos acima de 80 mmHg. 

Por último o eletrocardiograma apresenta a onda T proveniente da repolarização ventricular, evento no qual as fibras musculares entram em relaxamento, tendo em vista que durante todo o evento sistólico do ventrículo a musculatura apresenta estado contrátil isovolumétrico com pouco ou nenhum status de relaxamento. Portando a onda T surge um pouco antes da diástole ventricular.  É importante frisar que nem todo o sangue ejetado para a aorta será conduzido a o corpo, uma pequena fração do mesmo sofre refluxo no arco da mesma, gerando o fechamento da válvula semilunar da aorta e percorrendo as artérias coronárias, vascularizando assim o musculo miocárdio, portanto frequências cardíacas elevadas prejudicam a vascularização miocárdica.

Referências:

GUYTON, A; HALL, J Tratado de fisiologia médica – 11ª edição – Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.

DÂNGELO, JG; FATTINI, CA. Anatomia Humana Básica. 2ed. São Paulo: Atheneu, 2002.

DRAKE, R; VOGL, W; MITCHELL, A. Gray's Anatomia para Estudantes. Tradução da2a edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.

NETTER, FH. Atlas de Anatomia Humana. 5 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo

INSTITUTO AMAZONENSE DE APRIMORAMENTO 
E ENSINO EM SAÚDE – IAPES

PÓS-GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA INTENSIVA 
ADULTO, PEDIÁTRICO E NEONATAL

Pós Graduanda: Lucimar Costa

Coordenador: Daniel Xavier

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

            A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma condição clínica comum de insuficiência respiratória grave, marcado por lesão pulmonar aguda grave, devido a ruptura da membrana alvéolo-capilar, levando a um edema rico em proteínas para dentro dos alvéolos, que afeta pacientes clínicos, cirúrgicos, adultos e crianças.

         O desenvolvimento da síndrome pode ser ocasionada por fatores desencadeantes diretos ou primários e fatores desencadeantes indiretos. Dentre os fatores diretos esta a pneumonia, aspiração de conteúdo gástrico, contusão pulmonar e quase afogamento; já nos fatores indiretos estão presentes a síndrome séptica e/ou choque séptico, múltiplas transfusões sanguíneas, politraumatismo, pancreatite e embolia de líquido amniótico.

Os critérios utilizados para o diagnóstico da SDRA é a presença de: pressão parcial arterial de oxigênio/fração inspirada de oxigênio < 200, lesão pulmonar de instalação aguda, infiltrados pulmonares bilaterais, pressão de oclusão da artéria pulmonar < 18 mmHg, ou ausência de evidência clínica de hipertensão de átrio esquerdo.

O quadro clínico da SDRA se desenvolve de 24 a 48 horas após a lesão ou doença original, mas pode demorar 4 a 5 dias para ocorrer. Dentre as primeiras manifestações clínicas está presente a insuficiência respiratória de inicio agudo, hipoxemia refratária ao tratamento com oxigênio suplementar, dispneia, tosse seca, taquipnéia, tiragem, uso da musculatura acessória, cianose e estertores difusos. Nos achados radiológicos encontra-se infiltrados alveolares bilaterais difusos, broncograma aéreo, podendo ocorrer ainda derrame pleural. Já nos achados laboratoriais podemos evidenciar a leucocitose e hipoxemia arterial. Nesta síndrome pode haver manifestações sistêmicas e falência de órgãos, como, o sistema nervoso central, rins, fígado, sistema hematopoiético e cardiovascular.

            Conforme a sua gravidade a SDRA se classifica em: leve, moderada e grave, onde a relação PaO²/FIO² de 201-300 com Peep/Cpap > 5 sugere SDRA leve, PaO²/FIO² de 101-200 com Peep/Cpap > 5 sugere SDRA moderada e PaO²/FIO² de < 100 com Peep/Cpap > 5 sugere SDRA grave. Possui 3 fases: fase exudativa que ocorre durante a primeira semana com inicio da insuficiência respiratória aguda, edema alveolar, perda da barreira epitelial e alveolar e passagem do liquido intersticial para o espaço alveolar; fase proliferativa onde acontece a proliferação de pneumócitos do tipo II, fibrose em torno do décimo dia, infiltração intersticial por miofibroblastos e deposito de colágeno; fase fibrótica ocorre em pacientes com doenças prolongada, áreas pulmonares densamente fibrosadas e condensadas e formação de sistos.

A lesão pulmonar na síndrome do desconforto respiratório agudo é determinado como dano alveolar difuso (DAD). Ocorre a lesão do epitélio alveolar e do endotélio capilar, por mediadores pró-inflamatórios (citocinas: necrose tumoral alfa, interleucina-1 e interleucina-8) que são liberados em resposta a grande variedade de preceptores. Os pulmões são frágeis as lesões inflamatórias, como consequência neutrófilos são liberados, tornando-se ativos, liberando mediadores inflamatórios (oxidantes e proteases) que lesam diretamente o epitélio alveolar e endotélio vascular propagando o processo inflamatório. Desse modo as barreiras que impedem o edema alveolar são perdidas havendo o escape de proteínas do espaço intravascular para o espaço intersticial, alterando a integridade do sufactante, com lesão adicional ao tecido e colapso alveolar. Como consequência as agressões pulmonares, alterações histopatológicas se estabelecem como: diminuição da complacência pulmonar, alteração da relação V/Q, extensas áreas de shunt e hipertensão pulmonar.

A mortalidade varia de acordo com os fatores de risco que levaram ao desenvolvimento da SDRA. Os pacientes que possuem um prognóstico mais favorável são aqueles que a síndrome é causada por traumas, estes apresentam apenas discretas alterações da função pulmonar e no decorrer do tempo, mostram-se assintomáticos, na maioria dos casos. Contudo o risco é maior em pacientes que apresentam gravidade da hipoxemia e fatores etiológicos como pneumonia, sepse e choque circulatório.

O tratamento baseia-se em medidas de suporte e tratamento dirigido para as causas desencadeantes, como a necessidade de suporte ventilatório invasivo e o uso de antibióticos em caso de quadros sépticos ou tratamento cirúrgico de focos infecciosos abdominais respectivamente. O uso de aminas vasoativas é indicado para estabilidade hemodinânica. Devem ser evitadas a hiperhidratação que pode agravar o edema pulmonar e a hipoxemia.

Referências Bibliográficas
1. Pinheiro, Bruno Valle, et al. "Precisão do diagnóstico clínico da síndrome do desconforto respiratório agudo quando comparado a achados. de necropsia." J Bras Pneumol 33.4 (2007): 423-28.
2. Galhardo, Fabíola Paula Lovetro, and José Antônio Baddini Martinez. "Síndrome do desconforto respiratório agudo." Medicina (Ribeirao Preto. Online) 36.2/4 (2003): 248-256.
3. Barbas, Carmen Sílvia Valente. "Lesão pulmonar aguda e síndrome do desconforto respiratório agudo: dificuldades diagnósticas." Jornal Brasileiro de Pneumologia 33.4 (2007): 25-26.
4. Antoniazzi, Paulo, et al. "Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA)." Medicina (Ribeirao Preto. Online) 31.4 (1998): 493-506.
5. Amato, Marcelo BP, et al. "Ventilação mecânica na lesão pulmonar aguda (LPA)/Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)." Jornal Brasileiro de Pneumologia 33 (2007): 119-127.

Abordagem Fisioterapêutica em Pacientes Anêmicos: uma Resenha Crítica.

Autor: Vitor Lima de Azevedo*

*Pós-graduando em Fisioterapia Intensiva pelo Instituto de Aprimoramento e Ensino em Saúde (IAPES).

Coordenador: Daniel Xavier

Anemia é definida como processo patológico no qual a concentração de hemoglobina contida nos glóbulos vermelhos encontra-se abaixo dos valores normais. A hemoglobina é uma molécula presente nas hemácias, formada por 4 cadeias polipeptídicas sendo uma alfa e outra beta, e 4 íons de ferro, tendo como função o armazenamento e transporte de oxigênio para os tecidos. O nível de Hemoglobina é um indicador essencial para a avaliação da anemia, embora não identifique ou diferencie sua origem.

Para o diagnóstico de anemia, é necessário recorrer a exames laboratoriais hematológicos (exames de sangue), avaliando a concentração de hemoglobina no sangue e comparando com valores de referência. A OMS estabelece que a variação normal de hemoglobina possui os seguintes valores: 13,0 - 17,0g/dl em homens adultos, 12,0 - 16,0 g/dl em mulheres adultas, 11,0 - 14,0 g/dl em grávidas, 13,5 - 18,5 em nascido a termo e 9,5 a 13,5 g/dl em nascidos com 2 a 6 meses.

De acordo com a Pesquisa Nacional de Demografia e Saúde (PNDS), a prevalência de anemia observada entre crianças menores de cinco anos era de 20,9%, sendo de 24,1% em crianças menores de dois anos. Em mulheres em idade fértil a prevalência de anemia observada foi de 29,4%. Em termos globais, a Organização Mundial da Saúde indica que a carência de ferro afetava 1,62 bilhões de pessoas. A anemia é uma complicação frequente também em pacientes oncológicos. Pode ocorrer como um efeito direto do tumor, consequente a produtos do mesmo, ou ao próprio tratamento oncológico.

Podemos observar sinais e sintomas relevantes em pacientes anêmicos, tais como: fadiga, frequência cardíaca e respiratória elevadas, prejuízo no desempenho muscular, sendo que o tempo total de exercício, a carga máxima de trabalho, a taxa cardíaca e os níveis de lactato sérico, após exercício, são todos afetados, acarretando prejuízos no desenvolvimento neurológico, além de distúrbios comportamentais como irritabilidade, pouca atenção, prejuízo na capacidade de manter a temperatura corporal, redução da capacidade de trabalho aeróbico.

Discussões importantes envolvem a atuação fisioterapêutica em pacientes anêmicos, enfatizando o custo-benefício desta intervenção. Nos últimos anos, protocolos de intervenção fisioterapêutica em pacientes com distúrbios hemodinâmicos surgem, baseados em estudos com evidências relevantes, indicando que a fisioterapia proporciona benefícios na condição física, prevenindo ou revertendo perda de massa muscular, melhorando a qualidade de vida do paciente; em caso de distúrbios ventilatórios, a fisioterapia pode melhorar as trocas gasosas, reduzindo os efeitos negativos ocasionados pela redução da concentração da hemoglonina e hematócritos, além de prevenir comorbidades advindas de crises dolorosas.

Courneya et. al (2008) em um estudo prospectivo, randomizado, controlado, em um único centro, em 55 pacientes com anemia leve a moderada e tumores sólidos analisou os efeitos de exercícios aeróbicos somados a administração de darbepoetina alfa na melhora da qualidade de vida, fadiga ,aptidão cardiorrespiratória resposta de Hb e necessidade de uso de drogas. Verificaram-se melhorias favoráveis na capacidade de exercício e uma resposta mais rápida de Hb com menores requisitos de dosagemde darbepoetina alfa, não observando melhorias significativas na qualidade de vida e fadiga.

Em um estudo de revisão, Guedes e Souza (2014) procurou avaliar os benefícios de exercícios aeróbicos, resistidos e combinação de ambos em pacientes com doença renal crônica em hemodiálise, visto que tais pacientes apresentam baixa tolerância ao exercício e descondicionamento físico, relacionados à atrofia muscular, anemia entre outros fatores. Constatou-se benefícios significativos na aplicação de exercícios fisioterapêuticos na capacidade funcional, resistência e força muscular e eficiência da hemodiálise além da redução da pressão arterial de repouso.

Embora seja evidente a evolução dos protocolos de atendimento fisioterapêutico nas disfunções hemodinâmicas, como a anemia, é necessário estudos e discussões mais específicas, enfatizando benefícios respiratórios e físicos, precauções na intervenção em pacientes com anemia grave e/ou com uso de assistência ventilatória. 

Referências Bibliográficas

COURNEYA, Kerry S. et. al. Effects of aerobic exercise training in anemic cancer patients receiving darberpoetin alfa: A randomized controled trial. The oncologist; 13:1012-1020, 2008.

DE CARVALHO, Miriam Corrêa; BARACAT, Emílio Carlos Elias; SGARBIERI, Valdemiro Carlos. Anemia ferropriva e anemia de doença crônica: distúrbios do metabolismo de ferro. Segurança alimentar e nutricional, v. 13, n. 2, p. 54-63, 2006.

DE SOUSA, Roberta Maria Góes; GUEDES, Lorena Barreto Arruda. Benefícios funcionais da fisioterapia para pacientes em hemodiálise. Revista pesquisa em fisioterapia, v. 4, n. 2, 2014.

LOBO, Suzana Margareth et. al. Anemia e transfusões de concentrados de hemácias em pacientes graves nas UTIs brasileiras. Revista brasileira de terapia Intensiva, vol. 18, num.03, 2006.

NOGUEIRA-COSTA, Renato; DE CARVALHO SOUSA, Carla. Anemia no paciente oncológico. RBM–Revista Brasileira de Medicina, v. 56, n. 9, 1999.

Organização Mundial da Saúde. O uso clínico do sangue. 1998.

Um pouquinho mais sobre o câncer de Mama ...

Carcinoma Invasivo x In situ na neoplasia de mama
Orientador: Daniel Xavier

 

O Carcinoma ductal in situ é um tipo de tumor não invasivo (estágio 0). Os cânceres não invasivos permanecem dentro dos ductos ou lobos mamários, não invadindo os tecidos normais adjacentes ou fora da mama, não tem a capacidade de se disseminar pelo corpo e não são letais, em contrapartida, a presença deles indica um risco aumentado de desenvolver-se um tumor invasivo.

Se o tumor consegue atravessar a membrana basal, invadindo os tecidos normais e se disseminando, este é denominado carcinoma invasivo, pois as células cancerígenas se espalham, através da corrente sanguínea, também denominado tumor metastático. As descrições do tipo de células cancerígenas são:

Carcinoma Ductal in situ - É um tumor não invasivo, permanecendo no interior dos ductos mamários.

Carcinoma Lobular in situ - É um crescimento excessivo do tumor, mas que permanece no interior dos lobos mamários, sem disseminar-se e corresponde a um poder metastático aumentado.

Carcinoma Invasivo SOE (sem outras especificações) - É um tipo de tumor que tem origem no ducto mamário, mas que se desenvolve no tecido normal adjacente dentro da mama, antes denominado “carcinoma ductal invasivo”.

Carcinoma Lobular Invasivo - Tumor que se origina no interior dos lobos, crescendo no tecido normal adjacente e com poder de disseminação pela corrente sanguínea.

Grau do tumor

 

Para os tipos de tumores invasivos, atribui-se uma classificação histológica para determinar em que grau se encontra o tumor. Este grau descreve a estrutura das células e é diferente de estágio tumoral e corresponde, segundo a classificação de Nottigham, em:

• Grau I (bem diferenciado) - As células cancerígenas se parecem mais com as células do tecido normal e são de crescimento lento.
• Grau II (moderadamente diferenciado) - É uma espécie de transição entre os graus, pois as células cancerígenas se situam entre o grau I e II.
• Grau III (pouco diferenciado) - As células cancerígenas são muito diferentes das células do tecido normal e apresentam um crescimento acelerado.

Status do Receptor Hormonal 

Os receptores hormonais são proteínas encontradas dentro de algumas células cancerígenas e estão ligados ao crescimento tumoral.
ER+/PR+ - Têm muitos receptores hormonais
ER-/PR- - Têm poucos receptores hormonais ou nenhum
tal status de receptor hormonal ajuda a direcionar e orientar o tratamento do paciente, pois se o ER/PR for positivo, o tratamento incluirá hormonioterapia (tamoxifeno ou inibidores de aromatase) agindo como bloqueador hormonal, evitando o crescimento tumoral através dos hormônios. Se o ER/PR for negativo, a hormonioterapia não é prescrita, pois o crescimento tumoral independe dos hormônios circulantes.
 

Status HER2 

O Receptor do Fator de Crescimento Epidérmico Humano 2 - HER2 é uma proteína que aparece na superfície de algumas células cancerígenas de mama, é uma proteína importante da via para o crescimento celular e sobrevida.

• HER2+ têm muita proteína (hiperexpressão da HER2)
• HER2- têm pouca ou nenhuma expressão da HER2

Para tumores HER2+ o tratamento é direcionado com anti-HER2 (trastuzumab, pertuzumab, entre outros). Para determinar as formas do status HER2, são através dos exames:

• Imunohistoquímico - Mostra a quantidade de HER2 na superfície das células cancerígenas
• Hibridização Fluorescente in situ (FISH) - Mostra se existem muitas cópias do gene HER2 nas células cancerígenas.

Anticorpo Ki67  

O anticorpo Ki67 é uma imunoglobulina da classe G1 (IgG1) que é produzido contra antígeno nuclear específico de células Reed-Sternberg, a determinação do índice de proliferação celular de neoplasias através do Ki67 constitui um meio simples de avaliação do crescimento das populações celulares tanto normais quanto neoplásicas. Valores altos representam uma maior taxa de proliferação celular. 

 

Referências Bibliográficas
Santos, NRA - Imunoexpressão de Ki67 e P53 em Pacientes Portadores de Câncer de Reto Tratados Com Terapia Neoadjuvante; São Paulo, 2007.
Controle do Câncer de Mama: Documento de Consenso; Rev. Bras. de Cancerologia, 2004; disponível em: http://www1.inca.gov.br.
Instituto Oncoguia - Conteúdo de um Laudo de Patologia de Câncer de Mama, 2014; disponível em: http://www.oncoguia.org.br.