Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo

INSTITUTO AMAZONENSE DE APRIMORAMENTO 
E ENSINO EM SAÚDE – IAPES

PÓS-GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA INTENSIVA 
ADULTO, PEDIÁTRICO E NEONATAL

Pós Graduanda: Lucimar Costa

Coordenador: Daniel Xavier

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

            A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma condição clínica comum de insuficiência respiratória grave, marcado por lesão pulmonar aguda grave, devido a ruptura da membrana alvéolo-capilar, levando a um edema rico em proteínas para dentro dos alvéolos, que afeta pacientes clínicos, cirúrgicos, adultos e crianças.

         O desenvolvimento da síndrome pode ser ocasionada por fatores desencadeantes diretos ou primários e fatores desencadeantes indiretos. Dentre os fatores diretos esta a pneumonia, aspiração de conteúdo gástrico, contusão pulmonar e quase afogamento; já nos fatores indiretos estão presentes a síndrome séptica e/ou choque séptico, múltiplas transfusões sanguíneas, politraumatismo, pancreatite e embolia de líquido amniótico.

Os critérios utilizados para o diagnóstico da SDRA é a presença de: pressão parcial arterial de oxigênio/fração inspirada de oxigênio < 200, lesão pulmonar de instalação aguda, infiltrados pulmonares bilaterais, pressão de oclusão da artéria pulmonar < 18 mmHg, ou ausência de evidência clínica de hipertensão de átrio esquerdo.

O quadro clínico da SDRA se desenvolve de 24 a 48 horas após a lesão ou doença original, mas pode demorar 4 a 5 dias para ocorrer. Dentre as primeiras manifestações clínicas está presente a insuficiência respiratória de inicio agudo, hipoxemia refratária ao tratamento com oxigênio suplementar, dispneia, tosse seca, taquipnéia, tiragem, uso da musculatura acessória, cianose e estertores difusos. Nos achados radiológicos encontra-se infiltrados alveolares bilaterais difusos, broncograma aéreo, podendo ocorrer ainda derrame pleural. Já nos achados laboratoriais podemos evidenciar a leucocitose e hipoxemia arterial. Nesta síndrome pode haver manifestações sistêmicas e falência de órgãos, como, o sistema nervoso central, rins, fígado, sistema hematopoiético e cardiovascular.

            Conforme a sua gravidade a SDRA se classifica em: leve, moderada e grave, onde a relação PaO²/FIO² de 201-300 com Peep/Cpap > 5 sugere SDRA leve, PaO²/FIO² de 101-200 com Peep/Cpap > 5 sugere SDRA moderada e PaO²/FIO² de < 100 com Peep/Cpap > 5 sugere SDRA grave. Possui 3 fases: fase exudativa que ocorre durante a primeira semana com inicio da insuficiência respiratória aguda, edema alveolar, perda da barreira epitelial e alveolar e passagem do liquido intersticial para o espaço alveolar; fase proliferativa onde acontece a proliferação de pneumócitos do tipo II, fibrose em torno do décimo dia, infiltração intersticial por miofibroblastos e deposito de colágeno; fase fibrótica ocorre em pacientes com doenças prolongada, áreas pulmonares densamente fibrosadas e condensadas e formação de sistos.

A lesão pulmonar na síndrome do desconforto respiratório agudo é determinado como dano alveolar difuso (DAD). Ocorre a lesão do epitélio alveolar e do endotélio capilar, por mediadores pró-inflamatórios (citocinas: necrose tumoral alfa, interleucina-1 e interleucina-8) que são liberados em resposta a grande variedade de preceptores. Os pulmões são frágeis as lesões inflamatórias, como consequência neutrófilos são liberados, tornando-se ativos, liberando mediadores inflamatórios (oxidantes e proteases) que lesam diretamente o epitélio alveolar e endotélio vascular propagando o processo inflamatório. Desse modo as barreiras que impedem o edema alveolar são perdidas havendo o escape de proteínas do espaço intravascular para o espaço intersticial, alterando a integridade do sufactante, com lesão adicional ao tecido e colapso alveolar. Como consequência as agressões pulmonares, alterações histopatológicas se estabelecem como: diminuição da complacência pulmonar, alteração da relação V/Q, extensas áreas de shunt e hipertensão pulmonar.

A mortalidade varia de acordo com os fatores de risco que levaram ao desenvolvimento da SDRA. Os pacientes que possuem um prognóstico mais favorável são aqueles que a síndrome é causada por traumas, estes apresentam apenas discretas alterações da função pulmonar e no decorrer do tempo, mostram-se assintomáticos, na maioria dos casos. Contudo o risco é maior em pacientes que apresentam gravidade da hipoxemia e fatores etiológicos como pneumonia, sepse e choque circulatório.

O tratamento baseia-se em medidas de suporte e tratamento dirigido para as causas desencadeantes, como a necessidade de suporte ventilatório invasivo e o uso de antibióticos em caso de quadros sépticos ou tratamento cirúrgico de focos infecciosos abdominais respectivamente. O uso de aminas vasoativas é indicado para estabilidade hemodinânica. Devem ser evitadas a hiperhidratação que pode agravar o edema pulmonar e a hipoxemia.

Referências Bibliográficas
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