Mobilização Precoce em Pacientes Provenientes de Complicações de SNC

@intensivistaxavier

O Acidente Vascular Encefálico (AVE) é uma síndrome neurológica com grande prevalência em adultos e idosos, sendo uma das principais causas de morbimortalidade no mundo. Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), o AVE é a principal causa de incapacidade no Brasil com uma incidência anual de 108 para cada 100 mil habitantes. Além disso, essa síndrome é responsável por um número considerável de internações no país, no qual apresenta um alto custo para o governo.

Diante do exposto, as complicações primárias e secundárias proveniente dos pacientes pós AVE aumentam a permanência e a restrição desses indivíduos no leito, fato esse que estando associado à ventilação mecânica e uso de sedação, potencializa o declínio funcional, o que comina em um elevado risco de morbidade e mortalidade.

Indicada para prevenir as complicações relacionadas à restrição prolongada no leito, como a fraqueza muscular adquirida na UTI (FAUTI), bem como minimizar as sequelas neurológicas oriundas da lesão primária no sistema nervoso central (SNC), a fisioterapia lança mão a mobilização precoce, atualmente bastante difundida e embasada quanto a sua seguridade e efeitos nos desfechos dos doentes criticamente enfermos, muito embora ainda não estabelecido a real dosagem a ser aplicado neste tipo em particular de pacientes.

Seguindo esta linha de raciocínio, no que diz respeito à dosagem e intensidade da mobilização precoce e o tempo para a iniciação da mesma a ser aplicada nos pacientes pós AVE, os estudos AVERT tem feitos grandes investigações a respeito desta temática e mostrado os resultados, positivos e negativos, no que tange a mobilização destes pacientes. 

Relato histórico da mobilização precoce pós AVE

A mobilização precoce foi discutida pela primeira vez em um consenso na conferência sueca de tratamento do AVC em meados dos anos 80, com guidelines já existentes na Noruega e Suécia recomendando esta prática de tratamento em pacientes internados em unidades de neurointensiva.

A mobilização precoce ganhou mais notoriedade na década de 90 a partir de ensaios clínicos realizado por Indredavik e colaboradores que demonstrou que no grupo que recebeu a mobilização precoce e reabilitação houve uma redução bastante significativa na mortalidade e incapacidade comparado ao grupo de cuidados usuais de enfermagem.

Estes estudos também serviram como base para a revisão sistemática da COCHRANE por Langhorne e colaboradores, que atestaram os efeitos benéficos da mobilização precoce em pacientes pós AVE.

Contudo, com o intuito de aprofundar e esclarecer ainda mais os reais benefícios da mobilização precoce estão os estudos AVERT, que desde 2007 vem investigando, de forma bem criteriosa, os efeitos da MP, bem como o início e intensidade da terapia nestes pacientes em particular.
Quanto à segurança e possibilidade da MP nas primeiras 24h

O primeiro ensaio clinico randomizado, bicêntrico AVERT fase II, em 2007 em Melbourne, Austrália, buscou avaliar a seguridade e possibilidade da aplicação da mobilização precoce em adultos pós AVE dentro de 24h após admissão e estabilização dos sintomas dos pacientes na UTI comparando com cuidados usuais da enfermagem nos desfechos de mortalidade e incapacidades. Os pacientes eram visitados e avaliados aos 7 e 14 dias e aos 3, 6 e 12 meses, um bom resultado foi predefinido com um score de 0-2 na escala modificada de Ranking, acima deste score, o resultado era considerado desfavorável. Em conclusão, este estudo mostrou que a aplicação da mobilização precoce dentro de 24h é segura e possível em pacientes pós estabilização dos sintomas de AVE (que em media foi de 18.1h), com resultados favoráveis na escala de Ranking em até 12 meses, porém não houve diferença significativa entre os grupos de MP e cuidados usuais de enfermagem no desfecho de mortalidade

Quanto à eficácia e segurança da MP nas primeiras 24h

Em um clinico randomizado, controlado, multicêntrico e internacional, envolvendo cinco países (Austrália, Nova Zelândia, Malásia, Singapura e Reino Unido), o AVERT buscou investigar os efeitos e segurança da aplicação frequente da mobilização precoce de alta intensidade em adultos internados em uma UTI dentro de 24h após a estabilização dos sintomas em pacientes pós AVE comparados com os cuidados usuais de enfermagem. Como resultados primários favoráveis, predefiniu-se um score de 0-2 na escala modificada de Ranking (graduados de 0-5 e 6 quando óbito), para a avaliação da incapacidade em até 3 meses e um resultado desfavorável quando a pontuação fosse maior do que 2 ou óbito. Dentre os resultados secundários incluiu-se tempo para uma deambulação de 50m, nível de independência funcional em 3 meses e eventos adversos.

Definiu-se como MP de alta intensidade a realização de atividades for a do leito como sentar beira-leito, ortostatismo e deambulação dentro das primeiras 24h de admissão e estabilização dos sintomas. Como resultados da aplicação deste protocolo, o grupo que realizou as atividades apresentou maiores resultados desfavoráveis na escala de Ranking, os quais apresentaram maior dependência funcional em até 3 meses pós alta da UTI. Concluiu-se, portanto, que a aplicação da mobilização precoce muito cedo e em alta intensidade impacta diretamente em um resultado desfavorável no desfecho de independência funcional em até 3 meses, permitindo, assim, uma adequação de protocolo de mobilização precoce em pacientes pós AVE.

Em um novo ensaio clinico randomizado, pragmático, prospectivo, controlado, multicêntrico e internacional, envolvendo os mesmos países, o AVERT estabeleceu a fase III de seu estudo, com o propósito de analisar os reais efeitos da frequente aplicação da MP em alta intensidade em pacientes adultos pós estabilização de sintomas de AVE dentro das primeiras 24h de internação em uma unidade de tratamento intensivo comparado com cuidados usuais de enfermagem.

Definiu-se como protocolo de mobilização precoce: a) iniciar dentro de 24h, b) realização de atividades for a do leito (sedestação beira-leito, ortostatismo e deambulação) e c) as atividades a serem aplicadas eram conforme o nível funcional do paciente a partir de uma escala (Tabela 1).

O objetivo deste trabalho foi o de avaliar a eficácia da MP através de protocolos de atividades, abordando os desfechos de mortalidade e incapacidade em até 3 meses avaliados pela escala modificada de Ranking, avaliar a redução de números e gravidades das complicações pós AVE, se melhorou a qualidade de vida em até 12 meses e o custo-beneficio da mobilização precoce.

Conclusão, os pacientes do grupo da aplicação do protocolo de MP em alta intensidade obtiveram um resultado desfavorável no desfecho de independência funcional em até 3 meses, a qualidade de vida avaliada aos 12 meses foi semelhantes entre os grupos, contudo uma mobilização mais em dosagens mais baixas pode ser o fator chave para um desfecho mais favorável.
Tabela 1 Escala de nível funcional

Conclusão
Os AVERT são os maiores e mais abrangentes estudos controlados e randomizados já realizado e levantam inúmeras questões a respeito da mobilização muito precoce (dentro de 24h) em pacientes pós AVE, em particular quais são as reais condições fisiológicas e quais as alterações moleculares que são induzidas pós AVE podem ser prejudiciais em alguns pacientes alvos da terapia. Portanto, não se trata apenas da recomendação ou não da mobilização precoce, pois desta forma se torna muito banal e praticamente anulam tais resultados já levantados.

Próximo estudo AVERT

AVERT Dose-frequência da mobilização muito precoce (dentro de 24h) após estabilização dos sintomas de AVE em pacientes admitidos em uma unidade de tratamento intensivo, com o objetivo de determinar a dosagem ótima da aplicação da MP.


Referências

Bernhardt J, Dewey H, Thrift A, Collier J, Donnan G. A Very Early Rehabilitation Trial for Stroke (AVERT): Phase II Safety and Feasibility. Stroke, 39(2), 390–396. 2008.

Bernhardt J, English C, Johnson L, Cumming TB. Early Mobilization After Stroke: Early Adoption but Limited Evidence. Stroke, 46(4), 1141–1146. 2015.

Langhorne P, Stott D, Knight A, Bernhardt J, Barer D, Watkins C. Very Early Rehabilitation or Intensive Telemetry after Stroke: A Pilot Randomised Trial. Cerebrovascular Diseases, 29(4), 352–360. 2010.

Botelho TS, Neto CDM, Araújo FLC, Assis SC. Epidemiologia do acidente vascular cerebral no Brasil. Temas de saúde. Volume 16, Número 2 ISSN 2447-2131 João Pessoa, 2016

Langhorne P, Wu O, Rodgers H, Ashburn A, Bernhardt J. A Very Early Rehabilitation Trial after stroke (AVERT): a Phase III, multicentre, randomised controlled trial. Health Technol Assess 2017;21(54).

Protocolo de atendimento progressivo em pacientes neurocirúrgicos em Terapia Intensiva

Autores: Laseane da Silva Mota*; Vitor lima de Azevedo*
*Pós-graduando(a) em Fisioterapia Intensiva pelo Instituto de aprimoramento em Ensino Superior (IAPES).

Coordenador: Daniel Xavier
Embora a sobrevida de pacientes críticos tenha aumentado nos últimos anos, complicações decorrentes da imobilidade na unidade de terapia intensiva contribuem para o declínio funcional, aumento dos custos assistenciais, redução da qualidade de vida e sobrevida pós-alta. A intervenção fisioterapêutica precoce se faz necessária para prevenir problemas físicos e psíquicos, evitando a internação prolongada e os riscos associados à imobilização. O benefício terapêutico da mobilização precoce vem se comprovando real, a fim de evitar deficiências e abreviar a alta hospitalar. Diversos estudos surgem nos últimos anos com o objetivo de proporcionar eficácia no atendimento ao paciente crítico, assistindo na tomada de decisões e promovendo a recuperação e/ou preservação da funcionalidade, através do movimento humano e suas variáveis.

Cuidados na abordagem do paciente neurológico grave são imprescindíveis e requerem conhecimentos específicos como fisiologia da pressão intracraniana, circulação sanguínea e metabolismo cerebral, além do entendimento das complicações advindas da lesão cerebral. Com objetivo de aperfeiçoar o atendimento do paciente neurológico crítico, foram reunido diversas abordagens fisioterapêuticas baseadas em evidências relevantes e recentes; e formulado um protocolo de abordagem progressiva neurofuncional em unidade de terapia intensiva, que poderá auxiliar em uma abordagem segura, eficiente e confiável.

A começar, avaliou-se a aplicabilidade de mobilização precoce no paciente neurofuncional crítico. Pires-Neto (2013) avaliou os efeitos de exercícios com cicloergômetro por 20 minutos em 19 pacientes profundamente sedados, nas primeiras 72horas de ventilação mecânica, avaliando minuto a minuto o débito cardíaco, resistência vascular sistêmica, saturação de oxigênio, frequência respiratória, volume corrente, consumo de oxigênio, produção de dióxido de carbono e níveis de lactato sanguíneo. O exercício passivo com cigloergômetro foi considerado seguro e não foi associado a alterações significativas na hemodinâmica, respiratória ou variáveis ​​metabólicas mesmo em aqueles que exigem agentes vasoativos.

Roth (2013) realizou um estudo com 84 pacientes, divididos em dois grupos: Pacientes com média de PIC <15 1="" e="" mmhg="" rupo="" span=""> pacientes com PIC >15 mmHg (Grupo 2), tratados com amplitude passiva de movimento e avaliando alterações na (PIC) e pressão de perfusão cerebral (PPC). Não foram observados efeitos colaterais nos dois grupos, utilizando mobilização passiva, concluindo que mobilizações passivas podem ser utilizadas com segurança em pacientes com doenças neurológicas agudas, mesmo quando a PIC é elevada.

Intervir de forma precoce também é fundamental para a melhora da função respiratória e melhora da aptidão cardiovascular. Thiesen (2005) verificou a influência da fisioterapia respiratória na pressão intracraniana em pacientes com traumatismo cranioencefálico, avaliando dados de 35 pacientes com TCE grave (ECG 8 e PIC <30mmhg a="" como:="" de="" diversas="" fisioterapia="" manobras="" respirat="" ria="" span="" style="mso-spacerun: yes;" submetidos=""> pressão manual expiratória com vibração manual costal , pressão manual expiratória com vibração manual diafragmática, drenagem postural, pressão manual expiratória com descompressão, pressão manual expiratória com descompressão diafragmática e aspiração endotraqueal. Observou-se aumento significativo de PIC após manobra de aspiração traqueal, com normalização 1 minuto e 30 minutos depois . Essas mudanças não foram acompanhadas de aumentos de PAM e a PPC manteve-se dentro do limite da normalidade. As manobras respiratórias avaliadas não afetaram de modo clinicamente significativo a PPC em pacientes com TCE grave, com valores da PIC até 30 mmHg, indicando segurança nesses tipos de intervenções em pacientes portadores de TCE grave, com PIC menor que 30 mmHg.

O desenvolvimento de fraqueza generalizada relacionada ao paciente crítico é uma complicação recorrente em pacientes admitidos em uma unidade de terapia intensiva. A redução da força muscular aumenta o tempo de desmame, de internação, o risco de infecções e consequentemente morbimortalidade. A fisioterapia é usada nesses pacientes como recurso para prevenção da fraqueza muscular, hipotrofia e recuperação da capacidade funcional (SILVA, 2010). Como objetivo de avaliar o efeito de uma intervenção em mobilidade baseada em Pacientes com AVC hemorrágicos em unidade de tratamento neurointensivo, realizando atividades como sedestação beira leito e deambulação progressiva, Rand (2015) sugere em suas conclusões que um modelo prognóstico preciso para a mobilidade em pacientes com acidente vascular cerebral hemorrágico poderia levar a uma maior probabilidade de obtenção de resultados funcionais favoráveis na marcha e qualidade de vida pós alta.

Baseado nos estudos acima relatados e em outros estudos relevantes pesquisados, montou-se uma proposta de protocolo de intervenção progressiva neurofuncional do paciente crítico, com o objetivo de aumentar a eficácia da abordagem fisioterapêutica no paciente neurológico internado em unindade de terapia intensiva mantendo um margem de segurança no manejo deste paciente.

Referencias Bibliográficas

FELICIANO, Valéria et al. A influência da mobilização precoce no tempo de internamento na Unidade de Terapia Intensiva. Assobrafir Ciência, v. 3, n. 2, p. 31-42, 2012.
FRANÇA, Eduardo Ériko Tenório de et al. Fisioterapia em pacientes críticos adultos: recomendações do Departamento de Fisioterapia da Associação de Medicina Intensiva Brasileira. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, v. 24, n. 1, p. 6-22, 2010.
PIRES-NETO, Ruy Camargo et al. Very early passive cycling exercise in mechanically ventilated critically ill patients: physiological and safety aspects-a case series. PLoS One, v. 8, n. 9, p. e74182, 2013.
RAND, Maxine L.; DARBINIAN, Jeanne A. Effect of an evidence-based mobility intervention on the level of function in acute intracerebral and subarachnoid hemorrhagic stroke patients on a neurointensive care unit. Archives of physical medicine and rehabilitation, v. 96, n. 7, p. 1191-1199, 2015.
ROTH, Christian et al. Effect of early physiotherapy on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure. Neurocritical care, v. 18, n. 1, p. 33-38, 2013.
SILVA, Ana Paula Pereira da; MAYNARD, Kenia; CRUZ, Mônica Rodrigues da. Efeitos da fisioterapia motora em pacientes críticos: revisão de literatura. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, v. 22, n. 1, p. 85-91, 2010.

THIESEN, Rosana A. et al. Influência da fisioterapia respiratória na pressão intracraniana em pacientes com traumatismo craniencefálico grave. Arquivos de Neuro-Psiquiatria, 2005.

Atuação Fisioterapêutica na Unidade de Terapia Intensiva Oncológica Com Foco no Pós-Operatório de Câncer de Cabeça e Pescoço (CCP)

Atuação Fisioterapêutica na Unidade de Terapia Intensiva Oncológica Com Foco no Pós-Operatório de Câncer de Cabeça e Pescoço (CCP)KENNYS W. BARRETO DE MATOS
MOACIR CARRION

Coordenador: Daniel Xavier

1. INTRODUÇÃO

No contexto atual, com os diversos avanços na pesquisa cientifica e no tratamento de pacientes oncológicos, cresce há maior probabilidade de recuperação e cura da doença bem como de seus efeitos deletérios na unidade de terapia intensiva (UTI).

Uma UTI oncológica apresenta rotina semelhante à de outras UTI, entretanto segue um modelo específico de condutas e atribuições que se estendem desde a condução dos pacientes ao tipo de abordagem oncológica.

O fisioterapeuta na mais ampla condição de intervencionista tem o papel minucioso de identificar as disfunções apresentadas pelo paciente, agindo de forma preventiva ou terapêutica de modo eficaz. Considerando a potencial perda de função física comum a pacientes internados na UTI sendo intensificadas pela condição patológica apresentada é considerado uma abordagem fisioterapêutica precoce para prevenir a síndrome do imobilismo e consequências atribuídas que possam gerar cada vez mais perda de função com respostas negativas no contexto saúde e vida.  

Cada vez mais, novos casos de câncer de cabeça e pescoço (CCP) são inclusos nas estatísticas de mortalidade no mundo, o diagnóstico muitas vezes é preciso e auxilia no processo de intervenção precoce. Os fatores de risco pertinentes ao CCP são o etilismo, tabagismo, trauma crônico, má higiene oral, gengivite crônica imunodeficiência, infecções e presença de tumor primário do trato aéreo-digestivo.

Lesões envolvendo a região de cabeça e pescoço principalmente em pacientes internadas na UTI que passaram por processo cirúrgico, geralmente apresentam agravantes significativos resultando em imobilidade do plexo braquial, rigidez muscular, zonas de alta tensão, dor cervical e adjacentes, comprometimentos do padrão respiratório por receio de dor e controle da ação muscular, além da restrição de movimentos com perda de força e progressão com complicações respiratórias e cardiopulmonares.

Contudo cabe ao fisioterapeuta diante das características patológicas encontradas, atuar de forma efetiva, minimizando os efeitos deletérios da doença. Assim são criados protocolos de tratamento padronizado a serem realizados no pós-operatório de CCP com a condição de respeito à especificidade apresentada. O objetivo é preserva a forma e função do órgão garantindo melhora na sobrevida do paciente.

2. FISIOTERAPIA NO CÂNCER DE CABEÇA E PESCOÇO (CCP)

O primeiro contato com o paciente deve ser o quanto precoce e iniciado ainda no pré-operatório através de avaliações minuciosa objetivando detectar futuras complicações indesejáveis no pós-operatório. Deve ocorrer: avaliação da função pulmonar através de prova de função ventilatória e/ou avaliação subjetiva respiratória bem detalhada pois o câncer nesta região tem forte relação com o consumo de tabaco, sendo evidentes complicações mais frequentes nos pacientes cirúrgicos de cabeça e pescoço infecções pulmonares e atelectasias. A avaliação motora que também ocorrerá no pós-cirúrgico vem em seguida buscando identificar alterações cinético funcionais pré-existentes bem como possíveis fatores de risco para o pós-operatório.

No pós-operatório segue os procedimentos ligados a propedêutica fisioterapeuta na UTI, com avaliação da condição respiratória, física funcional e neurológica. O uso de escalas e protocolos normatizados também são de suma importância desde que se encaixem a especificidade do paciente.

A conduta é sempre voltada para as principais limitações do paciente. As complicações respiratórias agravantes com atelectasias devem ser tradas através da ventilação protetora e ajustes no ventilador mecânico (VM), somada a mobilização precoce para evitar trombose venosa profunda e já minimizar os da síndrome do imobilismo. Os exercícios respiratórios garantem evolução positiva minimizando as alterações induzidas pela anestesia como diminuição da CRF, baixo VC e fluxo respiratória. A manutenção das vias aéreas pérvias bem como o posicionamento leito vão garantir a estabilidade da paciente.

3. PROTOCOLO FISIOTERAPÊUTICO NO PÓS-OPERATÓRIO DE CABEÇA E PESCOÇO – ABORDAGEM NA UTI
· População – alvo

Pacientes submetidos a procedimentos cirúrgicos de cabeça e pescoço em específico para retirada de neoplasias. O qual se encaixam os cânceres de seios para nasais, câncer de cavidade oral, câncer de glândulas salivares, câncer de nasofaringe, câncer de orofaringe, câncer de laringe e tumores cerebrais.

· Indicação

Prevenção de complicações, tratamento de sintomatologias e propensão a alta hospitalar o mais rápido possível.

· Contraindicações/cuidados

No PO imediato evitar movimentação de cervical com amplitudes completas, respeitar o limite de dor, o grau de restrição e dosagem da manipulação (o excesso de manipulação por um único momento resulta em aumento dos efeitos deletérios e do índice de mortalidade).

Cuidados com os drenos, acessos e o ponto cirúrgico, evitando uma retirada indesejada ou trauma durante um movimento brusco.

Avaliação

Anamnese, exames complementares, avaliação neurológica e complementações como: sinais vitais e ausculta pulmonar. Por seguinte o exame físico: grau de rigidez dos músculos do plexo braquial, escala de dor, amplitude de movimento, palpação e presença de aderências. Ainda na avaliação observar comprometimento neurológio com consequente plegia ou paresia, além de paralisia facial (par de nervo craniano afetado e tipologia central ou periférica).

É indispensável o uso das escalas de Glasgow (nível de consciência) e escala de Ramsay (sedação).

Conduta Indicadas

Step 1: Corresponde ao pós-operatório imediato, assim que o paciente chega a Unidade de Tratamento Intensiva (UTI).
(Pacientes sob VMI geralmente encontram-se neste estado por conta resposta negativas a anestesia, infecções respiratórias e atelectasias).
o Ajustar a VM de forma protetora e não lesiva seguindo as características clínicas do paciente e baseando-se nos exames complementares (Gasometria, exames de imagem e condição cardiorrespiratória);
o Progredir para interrupção da ventilação mecânica;
o Garantir oxigênio (O2) suplementar.

Step 2: Corresponde ao pós-operatório imediato a partir das 2 horas após a extubação, se o paciente estiver evoluindo bem do estado geral (BEG).
o Garantir o O2 suplementar para suprir a demanda e o déficit ventilatório.
o Uso da VNI nestes casos.
(Indicada no pós-operatório imediato estando associada à melhora da troca gasosa, redução de atelectasias e diminuição do trabalho respiratório; Uso da VNI para evitar IRpA mantendo-se pressões inspiratórias mais baixas (EPAP < 8 e IPAP < 15; e evitar risco de intubação).

(CPAP - aumento da PIC)
(Contraindicações relativas: cirurgia facial ou neurológica, traumas faciais e deformidades; analisar caso a caso risco x benefício).
o Posicionar o paciente em decúbito dorsal (DD) com a cabeceira em Fowler (60º);
o Realizar drenagem autógena (inspiração e expiração lentas e profundas que se iniciam do volume de reserva expiratório e finalizam no volume de reserva inspiratório) seguida de Huffing (5 repetições);
o Realizar a cinesioterapia respiratório (3 séries de 10 repetições de cada repetição de exercício); Reeducação diafragmática; Padrão ventilatório (VP) 3:1 associado a elevação de membros superiores;


o Realizar cinesioterapia motora (mobilização passiva com movimento em diagonais leves de MMII e plexo braquial – 10 repetições).

Step 3: Corresponde seis horas após a extubação, se o paciente estiver evoluindo bem (BEG).
o Retirar suplementação de O2 se possível;
o Posicionar o paciente sentado fora do leito;
o Realizar drenagem autógena (5 repetições);
o Realizar a cinesioterapia respiratório (3 séries de 10 repetições de cada repetição de exercício); Reeducação diafragmática; Padrão ventilatório (VP) 3:1 associado a elevação de membros superiores limitados a 90º;
o Deambular no quarto;
o Paciente em sedestação na poltrona por mais de 1 hora.

 Step 4: Corresponde ao 1º, 2° e 3° dias após cirurgia, se BEG.
o Realizar drenagem autógena;
o Realizar cinesioterapia respiratória;
o Deambular no corredor progredindo a distância percorrida a cada sessão;
o Liberação miofascial da porção superior do trapézio + mobilização passiva suave de cervical.

Step 5: Corresponde ao 4º dia após a cirurgia, se BEG, até a previsão de alta.

o Realizar cinesioterapia respiratória;
o Deambular no corredor progredindo a distância percorrida a cada sessão.;
o Permitir a sedestação em poltrona com variação para ortostatismo com apoio de MMSS e retorno a posição permanecendo por mais de 2 horas.
o Orientação quantos aos cuidados paliativos. 

4. CONCLUSÃOA atuação fisioterapêutica em pacientes na Unidades de Terapia Intensiva minimiza a perda das habilidades funcionais, com resultados favoráveis para a prevenção e o tratamento de desordens neuromusculares decorren­tes da maior sobrevida dos pacientes e permanência pro­longada no leito, como demonstrado por diversos estudos. Recentes estudos têm confirmado que a mobili­zação em pacientes ventilados mecanicamente é um procedi­mento seguro e viável, diminuindo o tempo de internação na UTI e hospitalar. O ponto a configurar a máxima condição do paciente é o desfecho final, com saída da UTI com o mínimo de efeitos lesivos e boa prospectiva de vida.

5. REFERÊNCIAS
BORGES, V. M; OLIVEIRA, R. C; CARVALHO, N. A. A. Motor physiotherapy in intensive care adult patients. Rev Bras Ter Intensiva. 2009; 21(4):446-452.
MASTRELLA, A. et. I Consenso de Fisioterapia em Cancerologia. Sociedade Brasileira de Fisioterapia em Cancerologia, Apoio: Ministério da Saúde. 2006.
SILVA, A. S; PINTO, J. G; MARTINEZ, B. P; CAMELIER, F. W. R. Mobilização na Unidade de Terapia Intensiva: revisão sistemática. Rev. Fisioter Pesq. 2014; 21(4):398-404.
BARBAS, C. S. V. et. Diretrizes Brasileiras de Ventilação Mecânica. I fórum de diretrizes em ventilação mecânica. 2013.
PINTO, R. F. et. al. Rev. Bras. Cir. Cabeça Pescoço, v.43, nº 4, Outubro / Novembro / Dezembro 2014.
SOUZA, I. F; DIAS, A. N. M; FONTES, F. P; MELO, L. P. Physical Therapy Methods Used in the Treatment of Peripheral Facial Paralysis: A Review. Revista Brasileira de Ciências da Saúde Volume 19 Número 4 Páginas 315-320 (2015) ISSN 1415-2177.

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA): Conceito, Fisiopatologia e Evolução de suas Definições

Autor: Vitor Lima de Azevedo*

*Bacharel em Fisioterapia pelo Centro Universitário do Norte (UNINORTE.)

*Pós-graduando em Fisioterapia Intensiva pelo Instituto de aprimoramento em Ensino Superior (IAPES).

Coordenador: Daniel Xavier

A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é um tipo de lesão pulmonar inflamatória difusa, aguda, comum e grave, com graus de intensidade variados, decorrente de insultos pulmonares ou sistêmicos sobre a membrana alvéolo-capilar, resultando em aumento da permeabilidade vascular local com edema intersticial e alveolar rico em proteína, que leva a anormalidades na troca gasosa e na mecânica pulmonar.

Os pulmões são muito sensíveis a processos inflamatórios. Quando ocorre uma agressão, neutrófilos são atraídos e ativados nos pulmões, liberando mediadores inflamatórios distintos, que lesam o epitélio alveolar e o endotélio vascular, propagando o processo inflamatório. Ocorre extravasamento de proteínas do espaço intravascular para o espaço intersticial, com consequente edema intersticial e alveolar. Essas proteínas alteram a integridade do surfactante pulmonar, levando ao colapso alveolar e lesão do tecido pulmonar.

Estima-se que ocorram 79 casos por 100.000 habitantes, sendo sua incidência aumentada em idosos entre 75 e 84 anos. Apresenta mortalidade alta, variando de 34% a 60%. Suas causas podem ser de ação direta, como pneumonia, aspiração de material gástrico, embolia pulmonar e afogamento; e indireta, como sepses, múltiplas transfusões, traumas e queimaduras graves.

Descrita, em 1967, por Ashbaugh e Petty como insuficiência respiratória, decorrente de diferentes doenças de base, com hipoxemia refratária associada à infiltração difusa na radiografia de tórax, e à diminuição da complacência e da capacidade residual funcional e denominada como “Síndrome do desconforto respiratório do tipo adulto”; a SDRA tem passado por várias evoluções de definição nas últimas décadas, todas com o propósito de aperfeiçoar seu diagnóstico, seu prognóstico e definir melhores formas de tratamento.

Em 1994, uma conferência denominada American-European Consensus Conference Comittee (AECC) formalizou uma nova definição de SDRA estabelecendo critérios que classificaram sua gravidade e tentaram aperfeiçoar seu diagnóstico, sendo eles: Hipoxemia grave de início agudo, variação na gravidade da lesão pulmonar, introduzindo o conceito Lesão Pulmonar Aguda (LPA) para pacientes com hipoxemia menos grave sendo termo SDRA referido ao estágio mais grave da lesão pulmonar aguda.  O consenso também conceituou lesão pulmonar aguda como uma síndrome caracterizada por inflamação pulmonar aguda e persistente, com edema pulmonar devido ao aumento da permeabilidade vascular, associada a três componentes: presença de infiltrados bilaterais na radiografia; relação entre a pressão parcial de oxigênio arterial e a fração inspirada de oxigênio (PaO2/ FiO2 ) situada entre 200 e 300 mmHg); ausência de pressão atrial esquerda, se avaliada, a pressão de enchimento capilar pulmonar não deve exceder 18 mmHg.

Embora tenham sido adotadas por diversos pesquisadores e clínicos da área, diversas críticas foram dadas ao Consenso, como o termo “agudo” que não foi bem definido, a variabilidade das avaliações nos critérios radiológicos, e falta de estrutura para estratégia ventilatória de base.

Foi então que, em 2012, com a intenção de atualizar os critérios da SDRA, a European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), a Society Critical Care Medicine (SCCM) e a American Thoracic Society (ATS) desenvolveram a Definição de Berlim que passou a se tornar a mais nova referência para a esta síndrome. A nova definição trouxe atualizações relevantes, como início de 7 dias após insulto clínico conhecido e o desenvolvimento da SDRA; opacidades bilaterais consistentes com edema pulmonar em exames de imagem de tórax (radiografia ou tomografia computadorizada) que não são explicadas por atelectasias, derrames ou nódulos; categorização de gravidade da SDRA em leve (PaO2 /FiO2 entre 201 e 300mmHg, moderada (PaO2 /FiO2 entre 101 e 200mmHg) e grave (PaO2 /FiO2 <100mmhg aca="" aguda="" avalia="" card="" classificando-a="" como="" completamente="" conceito="" de="" e="" ecocardiograma="" ex:="" excesso="" excluindo="" explicada="" fal="" havendo="" insufici="" les="" leve="" n="" ncia="" necessidade="" o:p="" o="" objetiva="" ou="" por="" pulmonar="" respirat="" ria="" sdra="" volume="">

Embora a Definição de Berlim tenha presentado atualizações importantes, algumas lacunas ficaram abertas e faltam respostas a várias áreas nas quais ainda falta consenso no manejo dessa síndrome, como estratégia ventilatória adotada e tempo necessário, falta de comprovação quanto acurácia reprodutível no que tange ao diagnóstico e às suas classificações progressivas de gravidade; uso de fatores de risco comuns para SDRA, dentre outros, sendo necessário novos estudos e pesquisas que otimizem as definições de SDRA, conduzindo-a a um conceito mais consistente e completo.

Referências Bibliográficas

 
FORCE, ARDS Definition Task et al. Acute respiratory distress syndrome. Jama, v. 307, n. 23, p. 2526-2533, 2012.
GALHARDO, Fabíola Paula Lovetro; MARTINEZ, José Antônio Baddini. Síndrome do desconforto respiratório agudo. Medicina (Ribeirão Preto. Online), v. 36, n. 2/4, p. 248-256, 2003.
ROTTA, Alexandre Tellechea et al. Progressos e perspectivas na síndrome do desconforto respiratório agudo em pediatria. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, v. 27, n. 3, p. 266-273, 2015.
VIANA, William Nascimento. Síndrome de angústia respiratória aguda após Berlim. Pulmão RJ, v. 24, n. 3, p. 31-35, 2015.

VNI na esofagectomia: O que dizem as evidências?

Nós sabemos que o uso de VNI pode nos proporcionar um resultado importante na prevenção da intubação e mortalidade em alguns grupos de pacientes, assim como em pacientes em pós-operatórios específicos. Mas e em pacientes com esofagectomia? Será que A VNI poderá ser instituída?
 

A esofagectomia consiste na remoção de parte ou de todo o esôfago, a depender da área afetada e a necessidade de ressecção para a retirada do tumor. Em alguns casos a cirurgia pode se estender até a uma parte do estômago.  

As duas principais técnicas utilizadas para a remoção cirúrgica são:

Esofagectomia aberta: O esôfago é retirado com incisões no abdome e na caixa torácica. Se as principais incisões são no abdome e pescoço é denominado esofagectomia transhiatal. Em alguns procedimentos as incisões são no pescoço, tórax e abdome.
 

Esofagectomia minimamente invasiva: Esta técnica é utilizada em tumores em estágios iniciais, nos quais o esôfago pode ser removido através de várias pequenas incisões com auxílio de um endoscópio para monitorar todo o procedimento.
 

Um dado interessante é que as complicações respiratórias em casos de esofagectomia podem chegar a 40%.

O Pós- operatório

O pós operatório destes pacientes na UTI (unidade de terapia intensiva) é basicamente extubação precoce devido seus pacientes terem um perfil em muitos casos de desnutrição e história de tabagismo pesado (e/ou DPOC). Outro fator importante e manter expansibilidade da caixa torácica e força de tosse preservada embora estejam dificultadas, pois apresentam várias incisões no abdome e tórax juntamente em quase todos os casos presença de drenos torácicos bilateralmente.

Com isso nosso grande desafio será com os pacientes que evoluem para insuficiência respiratória no pós operatório, pois em quase todos os casos os cirurgiões não são a favor de realizar VNI devido as chances de deiscência da anastomose que geralmente fica posicionada na parte alta do sistema gástrico.
 

As complicações mais comuns, reconhecidas no pós-operatório de esofagectomia, são de origem pulmonar e representam a principal causa de mortalidade nesses pacientes.

Já Law et al. identificaram, como fatores de risco para complicações pulmonares além da idade, a duração cirúrgica e localização proximal do tumor em pacientes que realizaram ressecção de tumor de células escamosas de esôfago. Além disso, a idade avançada e grande perda de volume sanguíneo durante a cirurgia foram preditivos de mortalidade

Essas complicações podem ser definidas pela presença de broncopneumonia e pneumonia aspirativa confirmadas pela radiografia de tórax com atelectasias e consolidações, sinais de infecção na microbiologia do escarro, assim como pela presença de insuficiência respiratória

Mas o que dizem as evidências?

O impacto da reabilitação pós-operatória de pacientes submetidos a esofagectomias tem se mostrado benéfico, tanto nos resultados a longo prazo quanto na qualidade de vida dos mesmos. De maneira geral, a fisioterapia respiratória nesses pacientes cirúrgicos visa à manutenção das vias respiratórias livres de secreção, a redução da incidência de atelectasias e a melhora na ventilação pulmonar, evitando assim a instalação de complicações respiratórias como a pneumonia. Além disso, a fisioterapia, através de técnicas de reexpansão pulmonar e estímulo à deambulação precoce, também, tem o objetivo de facilitar a drenagem do líquido pleural, diminuindo o desconforto do paciente e as taxas de infecção.

Ventilação Não invasiva (VNI) A VNI aplicada nas CPP tem, como principais objetivos, a melhora da troca gasosa e expansão pulmonar, redução de atelectasias e trabalho respiratório, evitando, assim, a necessidade de intubação traqueal e os riscos trazidos pela ventilação mecânica invasiva64. Diversos estudos mostram que a reintubação e a ventilação mecânica nas complicações pós-operatórias estão fortemente associadas ao aumento da mortalidade. 

A VNI mostra-se tão segura e eficaz na melhora das trocas gasosas quanto à ventilação mecânica endotraqueal em pacientes com diferentes padrões de insuficiência respiratória aguda (IRpA).

Recentes estudos asseguram o uso da VNI em pacientes em pós-operatório de cirurgias abdominais alta. Em relação às esofagectomias, o balanço entre os benefícios potenciais da VNI e suas desvantagens, principalmente no que diz respeito à reconstrução do tubo gástrico, não está esclarecido.

Num estudo de caso-controle, Michelet et al. compararam a eficácia da VNI com o tratamento convencional em pacientes que desenvolveram infiltrados pulmonares e IRpA no pós-operatório de esofagectomia. Todos receberam os cuidados intensivos da fisioterapia (desobstrução brônquica, inspirometria de incentivo, deambulação precoce e suplemento de O2 ) por 30 minutos duas vezes ao dia. Durante as primeiras 24 horas, VNI com suplementação de O2 era mantida por períodos de 45 a 60 minutos com intervalos de 30 a 60 minutos e a pressão de pico máxima foi mantida abaixo de 25cmH2 O, para prevenir distensão esofagogástrica. O tempo de VNI foi de seis dias em média, e sua utilização esteve associada à menor taxa de reintubação, choque séptico, SARA e tempo de permanência na UTI.

Ainda, há uma escassez de estudos investigando o uso seguro da VNI em cirurgias toracoabdominais e seu potencial risco de distensão da parede intestinal, levando à deiscência de anastomoses.

Apesar disso, ensaios clínicos anteriores demonstraram a segurança do uso de pressão contínua nas vias aéreas (CPAP) após cirurgias abdominais. A ausência de distensão gástrica pode ser explicada pela manutenção de pressões inspiratórias menores que 25 cmH2 O e pela presença de drenagem nasogástrica durante o pós-operatório.

Os fatores mais importantes que predispõem a deiscência de anastomose são a hipoxemia e isquemia do conduto gástrico. Portanto, a manutenção de uma oxigenação adequada é fundamental no pós-operatório de esofagectomias, indicando que o uso da VNI em pacientes com hipoxemia pós-operatória favorece o efeito protetor, em detrimento do risco de uma possível deiscência de anastomose.

Poucos estudos investigaram a eficácia da VNI profilática em cirurgias abdominais altas. Squadrone et al.propuseram o uso de CPAP, para o tratamento de hipoxemia moderada, encontrando menores taxas de reintubação, pneumonia, infecção e sepse, e menor tempo de permanência na UTI. Outro estudo comparou o uso de CPAP com técnicas de incentivo à tosse e inspirações profundas, demonstrando maior recuperação dos valores de CRF e menor evidência de atelectasias no grupo que usou CPAP.

Fagevik et al. comparam o uso de CPAP e resistência inspiratória com PEP, durante os primeiros três dias de pós-operatório de esofagectomia, a cada 2 horas, e observou menor taxa de reintubação e tempo de ventilação mecânica nos pacientes que realizaram CPAP. Embora os dois tipos de estratégia tenham mostrado resultados positivos, a aplicação da VNI requer mais estudos, para confirmar seus benefícios clínicos em pacientes em pós-operatório de esofagectomia.

Um estudo publicado na Chest em 2015 com modelos suínos ex vivo e in vitro, teve como objetivo verificar a tolerância das pressões que a anastomose poderia suportar e se está pressão poderia ser transmitida para está anastomose. E neste estudo a VNI era ofertada por uma máscara laríngea.

Os autores encontraram que o uso de pressões de 44 cmH20 geraram perfuração na anastomose e não obtiveram diferenças nos modelos experimentais, assim como a anastomose tolerou até 40 cmH20 e destes apenas 15 cmH20 era transmitido para o esôfago.

Os autores concluiram que a VNI era segura e uma ótima ferramenta para evitar a intubação nos modelos experimentais.

Em outro estudo, RAMAN e cols queriam obter um julgamento final em relação ao uso de VNI em pós operatório de esofagectomia. Todos os estudos anteriores foram realizados em modelos suínos, então foi proposto um trabalho com modelos humanos usando 10 cadáveres. As anastomoses dos cadáveres suportaram 39 cmH20 antes do vazamento de ar. Não houve diferença significativa no limiar de pressão tolerada nos modelos suínos e humanos e sendo concluído que os dois modelos toleram múltiplas pressões e colocando um ponto final no assunto. As limitações é de uma amostra pequena e os tecidos do paciente com câncer sofrem radiações pela radioterapia e outra complicação são pacientes desnutridos.

É importante ressaltar que, embora algumas das recomendações ou consensos publicadas até o momento incluam cirurgia do trato digestivo alto como contra-indicação para VNI, alguns autores defendem que essa técnica pode ser utilizada no pós-operatório de gastrectomia, desde que haja avaliação criteriosa do paciente e cuidado com a técnica de VNI a ser empregada. O uso de CPAP limitado a 7,5 cmH2O ou mesmo PS + PEEP, desde que o valor de pico de pressão inspiratória não ultrapasse 10 cmH2O e a PEEP não seja maior que 5 cmH2O, parece ser uma maneira segura de se empregar VNI no período pós-operatório de cirurgia abdominal e ressecção pulmonar eletivas, na tentativa de evitarem-se complicações associadas à VNI no pós-operatório, principalmente distensão gástrica e vômitos. O uso do capacete como interface parece ser uma opção à máscara facial para aqueles pacientes com necessidade de uso da sonda nasogátrica no período pós-operatório imediato.

Podemos usar VNI com segurança nos pacientes submetidos à esofagectomia e tentar retirar culturas alimentadas no meio da terapia intensiva?

1) Raman V, MacGlaflin CE, Erkmen CP. Noninvasive positive pressure ventilation following esophagectomy: safety demonstrated in a pig model. Chest 2015;147:356-61.

2) Vignesh Raman, Obinna G. Ofoche, Daniel J. Chentorycki, Cherie P. Erkmen. Cadaveric validation of porcine model suggests noninvasive positive pressure ventilation may be safe following esophagectomy. Ann Transl Med 2015;3(21):327

3) Kai-Yan Yu, Lei Zhao, Zi Chen, Min Yang. Noninvasive positive pressure ventilation for the treatment of acute respiratory distress syndrome following esophagectomy for esophageal cancer: a clinical comparative study. J Thorac Dis 2013;5(6):777-782. doi: 10.3978/j.issn.2072-1439.2013.09.09

4) http://www.oncoguia.org.br/conteudo/tratamento-cirurgico-do-cancer-de-esofago/1842/224/

Retirado do blog: www.fisiointensiva.blogspot.com

Resenha de Fisiologia/ Anatomia do sistema cardiovascular

Acadêmico: Ilkenison Pinheiro Queiroz
Coordeenador: Daniel Xavier
Pós-graduação em fisioterapia intensiva, adulto, pediátrico e neonatal

Introdução:

O sistema cardiovascular é amplo e compreende tanto o coração quanto as veias e artérias do corpo humano, nesta resenha será descrito apenas a anatomia e fisiologia do coração e principais vasos associados a ele. Na análise anatômica descreveremos resumidamente as principais características morfológicas do coração. Na descrição fisiológica, serão abordadas definições importantes bem como o ciclo cardíaco associado as ondas do eletrocardiograma.

Anatomia: 

O coração é um órgão muscular oco, que funciona como uma bomba contrátil-propulsora, possui as faces diafragmática, esternocostal, e pulmonares direita e esquerda, fica localizado no mediastino torácico com seu ápice voltado para baixo e para a esquerda e sua base fixa posteriormente a parede pericárdica, opostamente aos corpos vertebrais de TV a TVIII. O coração é dividido em quatro câmaras, sendo duas superiores denominadas átrios e duas inferiores denominas ventrículos, essas câmaras são delimitadas por estruturas chamadas septos que serão descritos com mais detalhes adiante, ao lado de cada átrio existe uma aurícula estrutura que assemelhasse a uma orelha de animal.

O coração é envolto completamente por uma camada denominada pericárdio, que separa o coração das demais estruturas do mediastino, limitando a sua expansão durante a diástole ventricular. O pericárdio é dividido em camada fibrosa (camada externa) e camada serosa (camada interna), sendo esta última dividida em lamina parietal que adere ao pericárdio fibroso e lamina visceral que adere ao miocárdio, nome dado ao músculo cardíaco como um todo.

Na base do coração temos a ligação de algumas veias principais do corpo, no lado direito temos as veias cavas superior e inferior e do lado esquerdo temos as veias pulmonares superiores e inferiores, veja figura 01. Dos ventrículos partem duas artérias principais, a artéria aorta que emerge do ventrículo esquerdo e leva o sangue oxigenado do coração para todo o corpo, e a artéria pulmonar que leva o sangue desoxigenado do ventrículo direito até os pulmões local onde ocorrerá a troca gasosa nos alvéolos, como mostra a figura 02.

Além das veias e artérias descritas acima, o coração possui um sistema de irrigação próprio, formado pelas artérias coronárias e veias cardíacas. A artéria coronária direita origina o ramo marginal direito e o ramo interventricular posterior e a artéria coronária esquerda gera os ramos marginal esquerdo, circunflexo e interventricular anterior conforme mostra figura 03. 

As veias cárdica magna, parva, interventricular posterior e cardíaca posterior são as principais do coração das quais são geradas ramificações. A veia cardíaca magna tem seu início no ápice do coração, percorre os sulcos interventricular anterior e coronário esquerdo, seguindo para face diafragmática do coração onde progressivamente aumenta o seu diâmetro formando o seio coronário que levará o sangue desoxigenado do coração para dentro do átrio ditério, conforme mostra a figura 04. A veia cardíaca parva inicia entre o átrio e o ventrículo direito na parte antero-inferior do sulco coronário segue neste sulco até a superfície diafragmática do coração, onde entra no seio coronário. A veia interventricular posterior inicia no ápice do coração e segue o sulco coronário posterior até chegar ao seio coronário e por último a veia cardíaca posterior que fica situada na superfície posterior do ventrículo esquerdo por onde segue até se unir a cardíaca magna, como demonstra a figura 05.

Ao realizarmos uma secção no coração teremos a possibilidade de observar as estruturas internas do mesmo, conforme figura 06. Nos átrios é possível observar uma camada muscular fina chamada de pectíneo bem como a presença das veias cavas e pulmonares, dividindo tais câmaras cardíacas temos uma parede muscular chamada de septo interatrial. As válvulas tricúspide e mitral dividem os átrios direito e esquerdo dos ventrículos direito e esquerdo respectivamente.

Dentro dos ventrículos podemos visualizar uma camada muscular de perfil trabecular a qual recebe o nome de trabéculas cárneas, ligadas a elas temos projeções musculares chamadas de músculos papilares os quais se ligam as cordas tendíneas das válvulas átrio-ventriculares. No teto do ventrículo direito é possível se observar a válvula semilunar pulmonar bem como no teto do ventrículo esquerdo é possível se observar a válvula semilunar da aorta. Entre os dois ventrículos existe um septo que os divide chamado de interventricular e para separar os átrios dos ventrículos existe um septo chamado de atrioventricular.

Fisiologia:

Conceitos importantes:

Débito cardíaco: é o produto entre a frequência cardíaca (FC) e o volume ejeção ou volume sistólico (VE), [ DC = FC x VE]. Em um homem de 70 kg é previsto uma FC de 72 bpm e um VE de 70 ml, fornecendo um débito cardíaco de aproximadamente 5 l/min.

Frequência cardíaca: é a quantidade de batimentos expressa dentro de um minuto, podendo ser modificado pelo sistema nervoso autônomo. Quando o nervo vago atua sobre os receptores muscarínicos a mesma é reduzida, quando as fibras simpáticas estimulam os receptores beta-adrenérgicos a mesma é elevada.

Volume de ejeção: é o volume total de sangue ejetado pelo ventrículo durante uma sístole, sendo o mesmo determinado por três fatores principais, que são a pré-carga, a pós-carga e a contratilidade.

Pré-carga: é o volume ventricular no final da diástole, quando a pré-carga é aumentada, ocorre um aumento do volume de ejeção, ao passo que a mesma depende diretamente do retorno venoso corporal, nesta a lei de Frank-Starling se aplica perfeitamente, a qual diz que, quanto maior a quantidade de sangue que retorna ao coração, maior será a força de contração ventricular. Vale ressaltar que o aumento do volume de ejeção causa diretamente um aumento do débito cardíaco.

Pós-carga: é a resistência a ejeção ventricular, ocasionada pela resistência ao fluxo sanguíneo na saída do ventrículo, determinada principalmente pela resistência vascular sistêmica resultante do diâmetro das arteríolas, estado de contração dos esfíncteres pré-capilares e viscosidade sanguínea.  A pós-carga é inversamente proporcional ao débito cardíaco, logo, quanto maior for a pós-carga, menor será o DC.

Contratilidade:  é a capacidade de contração do miocárdio na ausência de alterações nas pressões de pré e pós-carga, ou seja, é a potência do musculo cardíaco. A contratilidade é diretamente controlada pelo sistema nervoso simpático, que estimula os receptores beta-adrenérgicos por meio da noradrenalina, resultando em um aumento da contratilidade.

Fluxo sanguíneo: é a quantidade de sangue que passa por um determinado ponto da circulação, é medido em unidade de fluxo tais como ml/min ou l/min. O fluxo sanguíneo total em um indivíduo adulto é de 5.000 ml/min.

Resistência ao fluxo sanguíneo: é a resistência ao fluxo sanguíneo em um vaso, é medida em CGS (centímetros, gramas, segundos).

Condutância:  é a medida do fluxo sanguíneo, por um vaso, sob dada diferença de pressão, vale ressaltar que a condutância é inversamente proporcional a resistência. Para melhor compreensão deste conceito precisando relembrar da lei de poiseuille, na qual se diz que o sangue que flui próximo à parede vascular corre em velocidade extremamente baixa, devido o atrito com o endotélio capilar, ao passo que, o sangue localizado no centro do vaso flui com maior velocidade devido à ausência desta resistência.

O ciclo cardíaco:

O conjunto dos eventos cardíacos que ocorrem entre o início de um batimento e outro é denominado ciclo cardíaco. Este ciclo se inicia quando um potencial de ação atinge nodo sinusal (localizado próximo a abertura da veia cava superior) e se propaga pelos feixes A-V (atrioventriculares) para os ventrículos, que devido à disposição do sistema de condução, ocorre um retardo de aproximadamente 0,1 segundos na passagem dos impulsos dos átrios para os ventrículos, permitindo que ocorra primeiro a sístole (contração) atrial e depois a sístole ventricular.

O ciclo cardíaco se inicia durante uma diástole, período no qual o coração se enche de sangue seguido de uma sístole período no qual ocorre a ejeção do sangue. Vamos acompanhar os eventos que ocorrem no lado esquerdo do coração durante este ciclo e relacioná-lo com o eletrocardiograma como mostra a figura 06. Inicialmente o átrio está em diástole e a valva A-V se encontra aberta, permitindo que 80% do sangue flua livremente para dentro do ventrículo sem que ocorra nenhum evento contrátil no miocárdio, quando o eletrocardiograma apresenta a onda P estaremos diante do início da despolarização atrial resultando na sístole do mesmo o que conduzirá cerca de 20% do valor total enviado para o ventrículo, haja vista que o coração manda cerca de 300% a 400% a mais de sangue para o corpo nas condições de repouso, dificilmente a falência da musculatura atrial seria sentida pelo individuo em condições normais do cotidiano, sendo perceptível apenas durante a realização de atividades física sendo evidenciado principalmente com o surgimento da falta de ar. Passando aproximadamente 0,16 segundos após o início da onda P surgem as ondas QRS resultando da despolarização elétrica ventricular, seguida da sístole ventricular, fechamento da válvula A-V e abertura da válvula aórtica após atingir níveis pressóricos acima de 80 mmHg. 

Por último o eletrocardiograma apresenta a onda T proveniente da repolarização ventricular, evento no qual as fibras musculares entram em relaxamento, tendo em vista que durante todo o evento sistólico do ventrículo a musculatura apresenta estado contrátil isovolumétrico com pouco ou nenhum status de relaxamento. Portando a onda T surge um pouco antes da diástole ventricular.  É importante frisar que nem todo o sangue ejetado para a aorta será conduzido a o corpo, uma pequena fração do mesmo sofre refluxo no arco da mesma, gerando o fechamento da válvula semilunar da aorta e percorrendo as artérias coronárias, vascularizando assim o musculo miocárdio, portanto frequências cardíacas elevadas prejudicam a vascularização miocárdica.

Referências:

GUYTON, A; HALL, J Tratado de fisiologia médica – 11ª edição – Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.

DÂNGELO, JG; FATTINI, CA. Anatomia Humana Básica. 2ed. São Paulo: Atheneu, 2002.

DRAKE, R; VOGL, W; MITCHELL, A. Gray's Anatomia para Estudantes. Tradução da2a edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.

NETTER, FH. Atlas de Anatomia Humana. 5 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2011

Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo

INSTITUTO AMAZONENSE DE APRIMORAMENTO 
E ENSINO EM SAÚDE – IAPES

PÓS-GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA INTENSIVA 
ADULTO, PEDIÁTRICO E NEONATAL

Pós Graduanda: Lucimar Costa

Coordenador: Daniel Xavier

SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDO

            A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma condição clínica comum de insuficiência respiratória grave, marcado por lesão pulmonar aguda grave, devido a ruptura da membrana alvéolo-capilar, levando a um edema rico em proteínas para dentro dos alvéolos, que afeta pacientes clínicos, cirúrgicos, adultos e crianças.

         O desenvolvimento da síndrome pode ser ocasionada por fatores desencadeantes diretos ou primários e fatores desencadeantes indiretos. Dentre os fatores diretos esta a pneumonia, aspiração de conteúdo gástrico, contusão pulmonar e quase afogamento; já nos fatores indiretos estão presentes a síndrome séptica e/ou choque séptico, múltiplas transfusões sanguíneas, politraumatismo, pancreatite e embolia de líquido amniótico.

Os critérios utilizados para o diagnóstico da SDRA é a presença de: pressão parcial arterial de oxigênio/fração inspirada de oxigênio < 200, lesão pulmonar de instalação aguda, infiltrados pulmonares bilaterais, pressão de oclusão da artéria pulmonar < 18 mmHg, ou ausência de evidência clínica de hipertensão de átrio esquerdo.

O quadro clínico da SDRA se desenvolve de 24 a 48 horas após a lesão ou doença original, mas pode demorar 4 a 5 dias para ocorrer. Dentre as primeiras manifestações clínicas está presente a insuficiência respiratória de inicio agudo, hipoxemia refratária ao tratamento com oxigênio suplementar, dispneia, tosse seca, taquipnéia, tiragem, uso da musculatura acessória, cianose e estertores difusos. Nos achados radiológicos encontra-se infiltrados alveolares bilaterais difusos, broncograma aéreo, podendo ocorrer ainda derrame pleural. Já nos achados laboratoriais podemos evidenciar a leucocitose e hipoxemia arterial. Nesta síndrome pode haver manifestações sistêmicas e falência de órgãos, como, o sistema nervoso central, rins, fígado, sistema hematopoiético e cardiovascular.

            Conforme a sua gravidade a SDRA se classifica em: leve, moderada e grave, onde a relação PaO²/FIO² de 201-300 com Peep/Cpap > 5 sugere SDRA leve, PaO²/FIO² de 101-200 com Peep/Cpap > 5 sugere SDRA moderada e PaO²/FIO² de < 100 com Peep/Cpap > 5 sugere SDRA grave. Possui 3 fases: fase exudativa que ocorre durante a primeira semana com inicio da insuficiência respiratória aguda, edema alveolar, perda da barreira epitelial e alveolar e passagem do liquido intersticial para o espaço alveolar; fase proliferativa onde acontece a proliferação de pneumócitos do tipo II, fibrose em torno do décimo dia, infiltração intersticial por miofibroblastos e deposito de colágeno; fase fibrótica ocorre em pacientes com doenças prolongada, áreas pulmonares densamente fibrosadas e condensadas e formação de sistos.

A lesão pulmonar na síndrome do desconforto respiratório agudo é determinado como dano alveolar difuso (DAD). Ocorre a lesão do epitélio alveolar e do endotélio capilar, por mediadores pró-inflamatórios (citocinas: necrose tumoral alfa, interleucina-1 e interleucina-8) que são liberados em resposta a grande variedade de preceptores. Os pulmões são frágeis as lesões inflamatórias, como consequência neutrófilos são liberados, tornando-se ativos, liberando mediadores inflamatórios (oxidantes e proteases) que lesam diretamente o epitélio alveolar e endotélio vascular propagando o processo inflamatório. Desse modo as barreiras que impedem o edema alveolar são perdidas havendo o escape de proteínas do espaço intravascular para o espaço intersticial, alterando a integridade do sufactante, com lesão adicional ao tecido e colapso alveolar. Como consequência as agressões pulmonares, alterações histopatológicas se estabelecem como: diminuição da complacência pulmonar, alteração da relação V/Q, extensas áreas de shunt e hipertensão pulmonar.

A mortalidade varia de acordo com os fatores de risco que levaram ao desenvolvimento da SDRA. Os pacientes que possuem um prognóstico mais favorável são aqueles que a síndrome é causada por traumas, estes apresentam apenas discretas alterações da função pulmonar e no decorrer do tempo, mostram-se assintomáticos, na maioria dos casos. Contudo o risco é maior em pacientes que apresentam gravidade da hipoxemia e fatores etiológicos como pneumonia, sepse e choque circulatório.

O tratamento baseia-se em medidas de suporte e tratamento dirigido para as causas desencadeantes, como a necessidade de suporte ventilatório invasivo e o uso de antibióticos em caso de quadros sépticos ou tratamento cirúrgico de focos infecciosos abdominais respectivamente. O uso de aminas vasoativas é indicado para estabilidade hemodinânica. Devem ser evitadas a hiperhidratação que pode agravar o edema pulmonar e a hipoxemia.

Referências Bibliográficas
1. Pinheiro, Bruno Valle, et al. "Precisão do diagnóstico clínico da síndrome do desconforto respiratório agudo quando comparado a achados. de necropsia." J Bras Pneumol 33.4 (2007): 423-28.
2. Galhardo, Fabíola Paula Lovetro, and José Antônio Baddini Martinez. "Síndrome do desconforto respiratório agudo." Medicina (Ribeirao Preto. Online) 36.2/4 (2003): 248-256.
3. Barbas, Carmen Sílvia Valente. "Lesão pulmonar aguda e síndrome do desconforto respiratório agudo: dificuldades diagnósticas." Jornal Brasileiro de Pneumologia 33.4 (2007): 25-26.
4. Antoniazzi, Paulo, et al. "Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA)." Medicina (Ribeirao Preto. Online) 31.4 (1998): 493-506.
5. Amato, Marcelo BP, et al. "Ventilação mecânica na lesão pulmonar aguda (LPA)/Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)." Jornal Brasileiro de Pneumologia 33 (2007): 119-127.