Efeitos da toxicidade do oxigênio no paciente sob ventilação mecânica

Pós Graduanda em Fisioterapia Intensiva: Anísia Matos

Sabe-se que o oxigênio (O2) é um gás, inodoro e indolor, presente no ar a qual respiramos e fundamental para a manutenção da vida do ser humano, responsável direto pela nutrição dos tecidos, sendo para nosso organismo imprescindível. Por isso a administração do oxigênio em paciente da UTI (Unidade de Terapia Intensiva) sob ventilação mecânica é essencial e sumamente necessária para mantê-lo vivo. Porém devemos atentar para os efeitos tóxicos que o oxigênio apresenta, de forma que, quando utilizado erroneamente possa prejudicar o tratamento do paciente.

           Para Pereira et al (2008) o oxigênio quando  é administrado em altas concentrações ou quando é utilizado por um período prolongado de tempo, pode causar lesões pulmonares e sistêmicas no indivíduo. Dessa forma, pacientes que necessitam de ventilação mecânica prolongada podem estar mais expostos a esses riscos. Considerando-se que o tratamento adequado da hipoxemia depende primeiramente de uma compreensão fisiopatológica satisfatória de todos os mecanismos envolvidos, concentrações desnecessárias de oxigênio podem ser utilizadas em determinadas situações sem que a real causa da hipoxemia seja efetivamente corrigida.

        Os efeitos deletérios ou tóxicos do O2 ainda são alvos de muitos estudos, e sabe-se que o tempo e as concentrações de O2 dependendo da forma usada, podem levar a disfunções pulmonares devido a alterações no SNC, cardiovascular, pela liberação de radicais livres até mesmo efeitos tóxicos. A toxicidade do O2 em relação ao tempo de exposição (FIO2 100%), lesões agudas: 12-24 horas: traqueobronquite, tosse seca, redução da CV, dor subesternal, ↓ da atividade mucociliar. 24-36 horas: parestesias, náuseas, vômitos, ↓ acentuada da VC, alteração da síntese protéica nas células endoteliais. 36-48 horas:  ↓ da complacência pulmonar, capacidade de difusão e aumento da diferença arterio-alveolar de O2. 48- 60 horas: inativação do surfactante, edema alveolar por aumento da permeabilidade. Acima de 60 horas: Pulmão de Sara e morte (PRESTO, 2003).  

          Segundo Filho, (1998), elevadas taxas de O2 no ar inspirado podem causar diretamente lesões no epitélio do trato respiratório, ocasionando edema pulmonar. Ao passo que o edema pulmonar evolui, se tem o extravasamento de proteínas, levando a redução das propriedades do surfactante, diminuindo a tensão superficial e colaborando para o colapso alveolar.  Devido à alta exposição de O2, achados experimentais mostraram disfunções como atelectasias, edema alveolar intersticial, derrame pleural e modificações na função e estrutura celular.

       Avaliando os efeitos da toxicidade do O2 é preciso estabelecer uma criteriosa administração de oxigênio em pacientes sob ventilação mecânica, para que, uso elevado de concentrações de O2 não venha prejudicar a hemodinâmica do mesmo e levá-lo a óbito. Portanto, faz-se necessário o entendimento dos efeitos tóxicos do oxigênio para o uso adequado do mesmo.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

FILHO, Luiz V.F. Silva; Doença pulmonar crônica neonatal. Jornal de Pediatria, Vol. 74, Nº4, 1998.

PRESTO, B.L. V; PRESTO L.D.N. FISIORERAPIA RESPIRATÓRIA:UMA NOVA VISÃO. Rio de Janeiro, 2003.

PEREIRA, Daniel Martins; SILVA, Iandara Schettert; SILVA, Baldomero Antonio Kato da; AYDOS, Ricardo Dutra; CARVALHO, Paulo de Tarso Camillo de; ODASHIRO, Alexandre Nakao; OLIVEIRA, Luis Vicente Franco de. Efeitos da Alta Concentração de Oxigênio (Hiperóxia) por Tempo Prolongado no Tecido Pulmonar de Ratos Wistar. Revista Biociência, Unitau, Volume 14, N°2, 2008.

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Mucoviscidose ou Fibrose Cística

Pós Graduanda em Fisioterapia Intensiva: Vitória Veras

A Fibrose Cística (Mucoviscidose) é uma doença pulmonar supurativa, crônica, metabólica, genética e letal, relatados em brancos, caracterizada pela disfunção das glândulas exócrinas, sudoríparas, mucosas dos tratos respiratório, pâncreas, gastrointestinal e reprodutivo. Ocorre devido à existência de dois alelos mutantes em um loco autossômico, localizado no braço longo do cromossomo 7 na posição 7q31.2 sendo esse gene responsável pela produção de uma proteína que regula o transporte de cloreto e de sódio na membrana das células epiteliais, levando alterações nas propriedades do muco que sofre desidratação tornando-se mais viscoso e espesso. Individuos heterozigotos são portadores de um alelo normal e um alelo mutado e são assintomáticos. Casamentos de pessoas com mesmo tipo sanguineo aumentam o risco do aparecimento da doença, pois aproximam indivíduos heterozigotos para os mesmos genes mutantes. Pela ausência dos alelos normais, a manifestação clínica da doença se faz pela expressão dos alelos mutantes. Muitas vezes, trata-se de genes que codificam enzimas. Através da análise sequencial do ácido desoxirribonucleico (DNA), o defeito apoia-se sobre o braço longo do cromossoma 7 (7q31.2), sendo que há uma deleção de três pares de bases, resultando na ausência do aminoácido fenilalanina na posição 508, sendo esta mutação comumente designada ΔF508. A Fibrose Cística Reguladora da Condutância Transmembrana (CFTR) que é um membro da família de ligação ATP (adenosinatrifosfato), proteína transporte de membrana que constitui um canal de cloreto na maioria dos epitélios, possui dois domínios integrantes e dois que ligam ATP, e um domínio R que contém sitio de fosforilação. Tem uma alta frequência em todos os grupos da raça caucasiana cerca de 1:2.000 nascidos vivos, rara em indivíduos de raça negra 1: 17.000 nascidos vivos e ainda mais rara entre os mongóis 1: 90.000 nascidos vivos. Os efeitos dos transtornos metabólicos se traduzem por excreção aumentada de eletrólitos no suor e por modificação fisioquímica de outras secreções grandulares, tornam-se mais espessas, víscosa de difícil eliminação através dos dúctos, sendo responsável por vários transtornos que ocorrem nos órgãos afetados. Em 95% dos pacientes os níveis de sódio e cloro apresenta-se duas ou mais vezes acima dos valores normais do suor (60 mEq/l), levando a perda de sais e diminuição de débito cardíaco
(Brasileiro, 2003). A concentração de citosina pró-inflamatória e de neutrófilos oxidantes, derivados de elastase que danificam as vias aéreas, levando a bronquiectasia e danos permanentes aos pulmões.
Nas glândulas sudoríparas causa desidratação hipotônica, pdendo levar ao choque, coma e morte, outro fator é o sabor salgado percebido pelos pais ou por depósito de cristais de cloreto de sódio depositado na fronte, pavilhão das orelhas ou asas do nariz que evidenciam a doença. Os órgãos genitais masculino apresentam atrofia ou ausência do canal deferente e corpo do epidídimo, testículos pequenos e imaturos no aparelho genital feminino as glândulas cérvico-uterinas mostram-se distendidas, contendo muco espesso. O fígado apresentar-se reduzido de volume e grosseiramente nodular. À microscopia: apresenta dilatação, obstrução dos canalículos biliares por substância amorfa e reação inflamatória, lesões progridem para uma cirrose. Secreções espessas nos ductos pancreáticos causam uma dilatação secundária e uma mudança císticas nos ductos distais, levando a uma pancreatite. O pâncreas produz tripsinogênio, porém no portador de FC esta enzima não chega ao intestino, levando à obstrução dos ductos pancreáticos, impedindo a secreção da mesma fazendo com que ocorra à ativação da tripsina, no exame laboratorial está enzima se encontra em valores elevados. A insuficiência pancreatica leva a uma má absorção com sua tríade característica: A desnutrição, distensão abdominal e fezes anormais, o íleo mecônial é o aspecto mais comum, os sinais de obstruções intestinais podem ocorrer nas primeiras 48 horas após o nascimento, onde o recém-nascido não consegue eliminar o mecônio, ficando o intestino obstruído por conteúdo intestinal espesse e viscoso, este é um dos motivos que obriga o paciente fibrocístico a fazer o uso de enzimas e vitaminas todos os dias, além de manter uma alimentação saudável e fazer ingesta de líquido, nos dias quentes e durante as atividades físicas. O diagnóstico da doença realizado de forma artesanal, quando já houver casos na família (biópsia de vilosidade coriônica, análise genética), no primeiro ano de vida, por manifestações precoces, como o íleo mecônial pela realização da triagem neonatal quando há manifestações clínicas da doença e pelo teste do suor que é realizado pelo método da iontoforese por pilocarpina, quando o resultado for positivo a concentração de cloro é maior que 60 mEq/l. Os valores considerados normais é até 45mEq/l; adolescentes, jovens e adultos podem ter valores mais elevados. No exame de imagem do tórax deve-se observar: focos de secreções e de infecções pulmonares, sequelas de lesões antigas no parênquima pulmonar, formação do tórax (gradil costal e coluna vertebral), pois em alguns pode apresentar problemas de postura e deformidades. Nos pulmões com lesão apresenta obstrução dos bronquíolos e inflamação das
paredes dos bronquios, glândulas e bronquiolos sofrem hipertrofia e hiperplasia, apresentam hiperinsulflação, espessamento da trama vasobrônquica, inflitrados difusos e zonas de atelectasias.
O tratamento medicamentoso da Fibrose Cística para às infecções pulmonares faz-se o uso de antibióticos identificando os patôgenos através de cultura de escaro e sensibilidade. No tratamento cirúrgico deverar realizar a ressecção no pulmão que apresentar-se com: atelectasias lobares, bronquiectasias extensas e abscessos, sendo sua indicação muito restrita, o trasnplante pulmonar no estágio final da doença têm sido realizados com sucesso permitando ao mesmo uma vida normal.
A dieta do portador de FC deve ser livre, sem restrição de gorduras devido ao seu gasto calórico e com acréscimo de sal, observar perda caloria, pois têm dificuldades em reter caloria, tornando difícil ganho de peso, levando-os à anorexia.
A fisioterapia dispõe de inúmeras técnicas que poderão ser utilizada: A drenagem postural e a percussão, eficazes na prevenção e acumulo de muco brônquico, realização de vibro/compressão que deverá ser sempre na expiração, fazendo com que o muco se desloque das paredes das vias aéreas e brônquicas com o objetivo de provocar uma expectoração mais rápida ou mais eficiente seguido aspiração para a retirada das secreções evitando a oclusão das vias aéreas, e o aumento do trabalho respiratório, o Threshold poderá ser utilizado para realizar o treinamento da musculatura inspiratória, principalmente o diafragma enfraquecido, mediante a mensuração da monovacuometria, o uso de suporte ventilatório não-invasivo com pressão binível melhorar os níveis de PaCO2 a curto prazo, o EPAP (Pressão Positiva Expiratória) favorecer as trocas gasosas, aumenta a capacidade residual funcionar, realizar o treinamento da musculatura expiratória favorecendo a desobstrução brônquica. A ventilação não-invasiva favorecer uma melhor ventilação alveolar, melhor troca gasosa, permiti o descanso da musculatura respiratória de pacientes com falência e hipoxemia.
A fisioterapia respiratória melhora qualidade de vida do fibrocístico através de manobras e técnicas bem desenvolvidas, elaboradas e padronizadas, traçando-se tratamento, objetivo e metas a serem alcançadas, para melhorar a qualidade de vida do paciente, de forma eficaz, respeitando suas limitações. Com uma equipe multidisciplinar e apoio familiar o tratamento será bem sucedido, não esquecendo que a motivação do paciente, quer seja atendido em ambulatório, leito hospitalar ou mesmo sendo tratado em domicílio, é de grande valia, pois nenhum método será bem sucedido se fora rejeitado ou abandonado pelo paciente.
REFERÊNCIAS
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Tipos de Dispnéias

Pós Graduanda em Fisioterapia Intensiva: Andréia da Silva Ramos

Dispnéias, dificuldade respiratória que acomete indivíduos por diversa moléstia, podendo ocorrer em pessoas sadios que se submete a algum esforço físico. São muitos os tipos de dispneia entre eles: Eupneia: É a manutenção natural da frequência respiratória, de 12 a 20irpm. Apéia: É quando ocorre uma parada repetida e temporária da respiração. Durante sono, tal distúrbio normalmente e associado a roncos. Traquipnèia; Aumento da frequência respiratória, acima de 20irpm. Bradipnéia:Diminuiçao  da frequência respiratória abaixo de 12irpm Hipopnéia: Diminuição  da frequência e profundidade da respiração ,abaixo das necessidades do organismo Ortopnéia: È a dificuldade respiratória quando a pessoa esta deitada, fazendo com que a pessoa tenha que dormir elevada na cama com o uso de travesseiros). a ortopnéia também pode ser observada em pacientes com asma ou DPOC. Ela também é uma queixa característica de indivíduos portadores de fraqueza da musculatura diafragmática como, por exemplo, pacientes com doenças neuromusculares.  Platipnéia: Surge ou agrava-se com a adoção da posição de pé. A queda da complacência pulmonar é atribuída a elevações da pressão hidrostática intravascular (coluna de sangue situada abaixo do nível cardíaco) nas regiões dependentes do pulmão, que acabam por ocupar áreas mais extensas, quando a posição deitada é assumida Dispneia de decúbito: Surge em decúbito dorsal e que melhora ao assumir a posição ortostática. Dispneia paroxística noturna: Surge após o paciente deitar-se na cama, adotando a posição horizontal, fazendo com que o mesmo acorde subitamente a noite precisando sentar ou estar em pé pra melhorar sua capacidade de respiração. . Trepopnèia:Sensaçao de dispneia que surge ou piora em a posição lateral e desaparece ou melhora com o decúbito lateral oposto. Estudos vem demonstrado que a dispneia constitui-se no principal fator limitante da qualidade de vida relacionada a saúde de pacientes portadores de insuficiência respiratória crônica, seja ela em cunho obstrutivo ou restritivo.

O objetivo da fisioterapia na dispneia é promover alívio da sensação de esforço que o paciente apresenta ao respirar, o que nem sempre se traduz em melhora ou redução da taquipnéia ou da hipoxemia, quando presente pode ser atingindo com o uso de intervenções farmacológicas e/ou não farmacológicas, Uma anamnese , exames físicos cuidadosos,  radiografia do tórax e muitas vezes a solicitação de outros exames complementares  são suficientes para o diagnostico preciso das causas da dispneia. Cabe ao profissional tratar e prevenir futuras complicações.

Cuidados Paliativos em Pacientes Oncológicos

Pós-graduanda: Kelly dos Santos Matos

Organização Mundial de Saúde definiu Cuidados Paliativos como “medidas que aumentam a qualidade de vida” de pacientes e seus familiares que enfrentam uma doença terminal, através da prevenção e alivio do sofrimento por meio de identificação precoce, avaliação correta e tratamento de dor e outros problemas físicos, psicossocial e espiritual. (SAMTANA, ET AL).

Entende-se por cuidados paliativos quando é realizado por uma equipe multiprofissional em trabalho harmônico e convergente (Serra, Izzo).

O câncer ocupa um lugar de destaque em relação às doenças crônico-degenerativas como descreveu FLORIANI E SCHARAMM, com quase sete milhões de óbitos por ano no mundo. As maiores taxas estão na população geriátrica e verifica-se um aumento importante da mortalidade a partir dos trinta (30) anos de idade.

A fisioterapia é uma ciência aplicada, cujo objetivo é o movimento humano, buscando promover, aperfeiçoar ou adaptar, principalmente as condições físicas do individuo, numa relação terapêutica que envolve paciente, terapeuta e recursos físicos e naturais, ANDRADE ET AL também descreveu que o fisioterapeuta, deve partir da sua avaliação, para estabelecer um programa de tratamento adequado com utilização de recursos, técnicas e exercícios, objetivando, por meio de abordagem multiprofissional e interdisciplinar, alivia do sofrimento, dor e outros sintomas estressantes; além de oferecer suporte para que os pacientes vivam o mais ativamente possível, com impacto na qualidade de vida com dignidade e conforto.

O fisioterapeuta possui um arsenal abrangente de técnicas que complementam os Cuidados Paliativos tanto na melhora da sintomatologia quanto da qualidade de vida. MARCUCCI também descreve que o tratamento deve ser elaborado de acordo com os graus de dependência, dividindo seu tratamento de acordo com a funcionalidade do paciente.

Pacientes totalmente dependentes: tem como objetivo manter a amplitude de movimento, aquisição de posturas confortáveis, favorecendo a respiração e outras funções fisiológicas, evitar edemas de membros e dor, posicionamento e orientação quanto às mudanças de decúbitos e transferências, prevenção do imobilismo, priorização das condições ventilatórias do indivíduo com treinos e orientação de exercícios respiratórios. Pacientes dependentes porém com capacidades de deambulação: o objetivo estar na manutenção de suas capacidades de locomoção, autocuidado e funcionalidade, facilitação e indicação de dispositivos de auxilio à marcha (órteses e calçados adequados), mobilizações globais, exercícios de coordenação motora e equilíbrio, como também exercícios respiratórios e treino de tosse. Já nos pacientes independentes, porém vulneráveis: o objetivo é a manutenção ou melhora da capacidade funcional, com a potencialização de mecanismo protetores, orientação postural, treinos de marcha, coordenação e equilíbrio, utilização de técnicas da cinesioterapia para ganhos de amplitude articular, força e elasticidade nos movimentos, cinesioterapia respiratória, no controle da dor pode-se utilizar de terapias manuais, eletroterapia como TENS, termoterapia, exercícios, mobilizações e técnicas de relaxamentos, na presença de dispneia ou desconforto respiratória, utilizar técnicas que favoreçam a manutenção das vias aéreas pérvias e ventilação adequada, além de relaxamento dos músculos acessórios da respiração, diminuindo o trabalho respiratório, utilizando até mesmo incentivadores respiratórios e se necessário uso de ventilação não invasiva como auxiliares para melhora ventilatória. (ANDRADE ET AL).

 A visão de cuidados paliativos principalmente em pacientes oncológicos abrange dimensões que afetam não apenas a parte física, como psicológicas, sociais e espirituais do paciente como também de seus familiares. Com isso é necessário uma relação entre o fisioterapeuta-paciente seja de grande confiabilidade que pode ser adquirida por meio da comunicação, é importante informar tanto ao paciente quanto aos seus familiares a verdade quanto à patologia existente e principalmente o objetivo do tratamento em curto prazo, pois assim possibilita que o mesmo tenha uma maior interação e participação ativa no tratamento, com isso consegue-se dissipar o sentimento tanto de abandono quanto de fracasso que podem surgir a este tipo de paciente.

O fisioterapeuta possui o papel que se pode definir o mais importante, pois além de estar ativamente presente no tratamento que não apenas esta relacionada à cura da patologia, busca a melhora da qualidade de vida do paciente, que esta diretamente ligada à reintegração deste individuo a sociedade, preservando e cultivando a intendência funcional podendo assim viver mais ativamente.

Referências Bibliográficas

Manual de cuidados paliativos, 1º edição 2009, Bianca Andrade; Celisa Sera; Samira Yasukawa; ANCP (Academia Nacional de Cuidados Paliativos)

Papel da fisioterapia nos cuidados paliativos a pacientes com câncer, Fernando Cezar Iwamoto Marcucci, 2004.

Cuidados Paliativos aos Pacientes Terminais: percepção da equipe de enfermagem, Julio Cezar Santana, Ana Cristina Campos, Bruna Barbosa, Carlos Baldessari, Kenia de Paula, Maria Alice Rezende, Bianca Dutra, 2009

Cuidador do idoso com câncer avançado: um ator vulnerado, Ciro Augusto Floriani e Fermin Roland Schramm, 2006.

Cuidado Paliativo, 2008; Celisa Tiemi Sera, Helena Izzo; CREMESPE(Conselho Regional de Medicina do Estado de São Paulo).

CORRELAÇÃO ENTRE PRESSÃO INTRA ABDOMINAL ELEVADA E A REEXPANSÃO PULMONAR

Pós Graduando Maks Ohse

O aumento de pressões dentro de compartimentos é uma causa importante de disfunção orgânica e é associado com maior mortalidade em pacientes graves. (1-4)

Várias situações na doença critica podem se associar com aumento de pressões em compartimentos, incluindo a ventilação com pressão positiva, a infusão de grandes alíquotas de fluidos e variações no conteúdo vascular de sangue.(1)

A ventilação mecânica, por exemplo, é uma terapia salvadora e capaz de melhorar a oxigenação em vários cenários clínicos. Entretanto, a ventilação mecânica, especialmente com o uso de pressões altas de vias aéreas, pode estar associada com complicações respiratórias (5,6) e sistêmicas, incluindo distúrbios hemodinâmicos severos,(7) aumento da PIA(8).

Uma ocorrência freqüente no pós-operatório de cirurgias abdominais é o aumento da pressão intra-abdominal (PIA) (9,10).

A obesidade visceral (devida à policitemia, aumento da pressão abdominal levando a estase venosa nos membros inferiores e diminuição da atividade fibrinolítica) leva a um estado de hipercoagulabilidade (11-13) e a um risco aumentado de trombose venosa profunda e embolia pulmonar, sendo preconizado por alguns autores a anticoagulação profilática desses pacientes no pós-operatório (14).

Elevação da PIA afeta diretamente a função pulmonar. A complacência pulmonar sofre como resultado progressivo da redução da capacidade pulmonar total (CPT), CRF, volume residual (VR). E são manifestados clinicamente por elevação hemidiafragmática na radiografia de tórax. Essas mudanças são bemperceptíveis a partir da PIA de 15mmHg. Falência respiratória secundária a hipoventilação resulta da elevação progressiva da PIA. A resistência vascular pulmonar aumenta como resultado da redução da oxigenação alveolar e aumento da pressão torácica. Ultimamente, a disfunção orgânica pulmonar é manifestada por hipóxia, hipercapnia e aumento da pressão ventilatória. Descompressão da cavidade abdominal resulta em reversão precoce da falência respiratória. (15-19)

A pressão intra-abdominal influência o sistema respiratório, repercutindo no diafragma, o qual por sua vez empurra ambas hemicúpulas para cima, causando assim um típico padrão de doença pulmonar restritiva, com queda na capacidade residual funcional e nos volumes pulmonares, o que predispõe a atelectasia, ao aumento da resistência vascular pulmonar, anormalidade na relação ventilação-perfusão, prejuízo na troca gasosa, diminuição da complacência pulmonar com dificuldade na ventilação. (20)

 Referências Bibliográficas

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CONDUTA FISIOTERAPEUTICA NO PACIENTE COM DRENO FECHADO DE TÓRAX

Pós Graduanda Adriana Marília Guerra Barreto Damasceno

O dreno de tórax tem como objetivo remover o ar, líquido ou sangue alojados entre as pleuras; restaurar a pressão negativa no espaço pleural; reexpandir um pulmão colapsado ou parcialmente colapsado e evitar o refluxo da drenagem de volta para o tórax, O dreno torácico é aplicado quando ocorre lesão, cirurgia ou qualquer ruptura na integridade dos pulmões ou da cavidade torácica. Está indicado na presença de hemotórax, pneumotórax, hemopneumotórax, empiema na cavidade pleural, quilotórax e hidrotórax; que são decorrentes de traumas, neoplasias, presença de doença pulmonar, ventilação mecânica e até mesmo falta de vedação do sistema de drenagem. Embora a incidência de morte pelas lesões torácicas ocupe lugar de destaque nas estatísticas mundiais, grande parte dos pacientes, com este tipo de trauma, pode ser tratada sem grandes procedimentos cirúrgicos, reservando-se a drenagem pleural fechada para cerca de 85% dos casos.Os procedimentos de drenagens torácicas são frequentes, principalmente nos traumas torácicos fechados, tanto no hemotórax quanto no pneumotórax. A retirada do liquido pleural permite a expansão do pulmão e o contato entre as pleuras, com consequente obliteração do espaço pleural. Esse procedimento provoca alterações na expansabilidade torácica por causa da dor e da restrição no hemitorax adjacente à drenagem.Todos os métodos de reexpansão aumentam o volume pulmonar aumentando o gradiente de pressão trans pulmonar( PL), que representa a diferença da pressão alveolar e a pressão pleural. A inspiração profunda espontânea aumenta a PL, diminuindo a pressão pleural (exercícios respiratórios ativos, incentivadores respiratórios e manobras manuais).Por outro lado, a pressão positiva, aumenta a PL devido ao aumento de pressão dentro do alvéolo (RPPI). O aumento do volume pulmonar reeinsufla porções colapsadas do pulmão por meio do aumento da ventilação colateral, sendo que pressões maiores ou iguais a 15 cmH2O são capazes de reexpandir atelectasias alveolares através dos poros de Konh. A fisioterapia é frequentemente utilizada na prevenção e tratamento de complicações pulmonares pós-operatorias como as atelectasias, derrames pleurais e pneumonias, tentando acelerar o processo de recuperação da função pulmonar.Existem alguns meios a ser utilizados para a realização da fisioterapia respiratória no pós-cirurgico, como manobras de fisioterapia que compreende uma cadeia de condutas e ou recursos pertencentes  ao fisioterapeuta que são; A reexpansão pulmonar que promove a insuflação e a depuração do pulmão colapsado ou obstruído por quadros infecciosos. As terapias de expansão da caixa torácica alteram o gradiente de pressão transpulmonar para aumentar o volume pulmonar. O gradiente de pressão transpulmonar é obtido pela diferença entre a pressão alveolar e a pressão pleural e quanto maior for o gradiente de pressão maior a expansão pulmonar. As técnicas de inspiração profunda e de compressão-descompressão alteram o gradiente pela diminuição da pressão pleural. As manobras de compressão e descompressão bruscas consistem na aplicação de uma pressão manual ao nível das costelas inferiores durante a fase expiratória seguida uma descompressão brusca no início da inspiração, o que resulta numa variação elevada do fluxo inspiratório e no aumento da excursão diafragmática local. De acordo com Regenga, esta manobra facilita uma contração mais forte dos músculos da região alongada, provocando um maior esforço inspiratório, no entanto a eficácia dessas manobras exige excelente coordenação paciente-terapeuta. Os incentivadores respiratórios também amplamente utilizados na fisioterapia são instrumentos auxiliares à terapia, não devendo ser utilizados como único modo de expansão torácica. pressão positiva continua na via aérea (CPAP), pressão positiva continua em dois níveis pressóricos nas vias aéreas  ( BIPAP), pressão positiva expiratória (EPAP), são métodos  e ou  recursos seguros e de fácil aplicação aos pacientes.

Referências Bibliográficas

West JB. Fisiologia respiratória moderna. 3ª ed. São Paulo: Manole; 1990.

Conduta Fisioterapêutica na Trombose Venosa Profunda

Pós Graduanda Celivângela Braga do Nascimento de Araújo

A trombose venosa profunda (TVP) é uma doença frequente e grave, principalmente como complicação de outras afecções cirúrgicas e clínicas. No entanto, também pode ocorrer de forma espontânea em pessoas aparentemente sadias.

O desenvolvimento do tromboembolismo venoso depende da alteração em um ou mais fatores da tríade descrita por Virchow em 1856, que considera as alterações do fluxo sanguíneo, da crase sanguínea e da parede vascular como responsável pelo processo trombótico.

A TVP tem como consequência imediata mais grave a embolia pulmonar (EP). Em sua fase aguda, associa-se à alta probabilidade de complicações graves, muitas vezes fatais. Em sua fase crônica, pode ser responsável por inúmeros casos de incapacitação física e enormes custos socioeconômicos, com o desenvolvimento de insuficiência venosa crônica grave, configurando a denominada síndrome pós-trombótica. O tromboembolismo também é descrito como a causa mais comum de mortalidade hospitalar prevenível.

A profilaxia da TVP é imprescindível por ser esta doença a principal causa de EP, que por sua vez, pode ser a primeira manifestação da TVP e costuma ser fatal em 0,2% dos pacientes internados.

A TVP dos membros inferiores (veias tibial, poplítea, femoral ou ilíaca) é o principal fator predisponente para a ocorrência da EP. Cerca de 85% dos êmbolos pulmonares se originam dos membros inferiores.

Os pacientes acamados por longos períodos, com doenças ósseas ou neuromusculares, pacientes em pós-operatório de cirurgias maiores (abdominais, ginecológicas, ortopédicas, torácicas, urológicas) portadores de infarto agudo do miocárdio (IAM) e  acidente vascular encefálico (AVE) apresentam maior risco de desenvolver a TVP. A imobilização, independente do tipo de patologia, gera o desenvolvimento de TVP em aproximadamente 15% dos pacientes nos primeiros 07 dias e cerca de 80% após 10 dias, sendo a principal causadora de TVP, quando não há profilaxia.

Outros fatores de risco são a obesidade, hipercoagulabilidade sanguínea, varizes de membros inferiores, idade avançada, gravidez, uso de anticoncepcionais orais, período pós-parto imediato, estados infecciosos, neoplasias, insuficiência cardíaca e tromboflebites prévias. Situações desencadeantes de estresse, como cirurgia, levam à diminuição da atividade fibrinolítica, permitindo o desenvolvimento do trombo.

Manifestações clínicas:

O aparecimento de sinais e sintomas característicos está relacionado diretamente com a extensão da trombose venosa profunda, entretanto 50% dos casos não apresentam sinais clínicos característicos.

A dor é o sintoma mais comum da TVP, causada pela distensão da parede venosa, pelo processo inflamatório local e pelo edema dos músculos circunjacentes. Geralmente a dor é mais intensa com a movimentação, podendo está presente durante o repouso nos casos mais graves – na flegmasia cerúlea ela pode chegar a ser insuportável. Observa-se dor tanto na palpação do trajeto venoso quanto da musculatura próxima, principalmente a nível de panturrilha, que se acha tensa e dolorosa. O sinal de Homans ( dorsiflexão passiva do pé, com dor referida na panturrilha) é positivo em mais de 60% dos casos de TVP de membros inferiores.

O edema é outro sinal importante, ocorrendo em proporções iguais a da dor e diminui com o repouso no leito. Na maioria dos casos ele é unilateral, sendo que sua presença em ambos os membros inferiores sugere outras causas ( p. ex., insuficiência cardíaca coronariana, insuficiência renal, etc.), porém  não afasta um quadro de TVP bilateral ou com acometimento de ilíacas e cava.

O aumento da consistência muscular à palpação suave e a menor mobilidade da musculatura da panturrilha aparece devido ao edema muscular e ocorrem em cerca de 80% dos casos de TVP, sendo denominado empastamento ou sinal de Neuhof.

A observação do sistema venoso superficial poderá evidenciar o desvio no fluxo de sangue, do sistema venoso profundo para o superficial, mostrando uma dilatação venosa, principalmente na região pré-tibial, sendo denominadas, veias sentinelas de Pratt.

Outros sinais e sintomas gerais, como mal-estar, febre, taquicardia, suores, são encontrados em boa parte dos doentes.

O quadro de flegmasia cerúlea dolens é evidenciado pela cor azulada do membro, com cianose, edema e dor importante, indicando um grande aumento da pressão no sistema venoso, podendo evoluir para gangrena venosa secundária à trombose maciça de toda a drenagem venosa do membro acometido.

A presença de espasmo arterial secundário pode determinar o surgimento de flegmasia alba dolens; caracteristicamente o membro fica pálido, com dor e edema intensos e os pulsos arteriais podem estar diminuídos ou ausentes.

Profilaxia da trombose venosa profunda

A profilaxia da TVP é extremamente importante para se evitar, na fase aguda, perda de vidas por tromboembolismo pulmonar e, cronicamente, as sequelas posteriores da TVP, como a síndrome pós-flebítica.

Todo paciente internado (clínico ou cirúrgico) que apresente risco para TVP deve receber algum tipo de tratamento preventivo, seja com emprego de medidas farmacológicas, mecânicas ou de forma associada.

Os métodos profiláticos físicos consistem em cinesioterapia para membros inferiores; meias elásticas de compressão graduada, compressão pneumática intermitente e deambulação precoce. Em conjunto, essas técnicas atuam diminuindo a probabilidade de incidência de TVP. A fisioterapia motora é indicada para todos os riscos de TVP, atuando como adjuvante à terapia farmacológica ou nos casos de contraindicação para uso de anticoagulantes.

Tratamento farmacológico

O padrão-ouro para tratamento da TVP é a anticoagulação. Essa forma de tratamento visa aliviar os sintomas agudos, além de evitar a ocorrência de tromboembolismo pulmonar e a síndrome pós-flebítica.

Baseia-se na utilização de anticoagulantes por 5 a 7 dias, por via endovenosa ou subcutânea, para evitar a EP e progressão do trombo até que haja sua aderência na parede da veia.

Conduta fisioterapêutica:

Na fase aguda com uso associado de anticoagulantes, repouso no leito em posição de Trendelemburg, pela diminuição da pressão hidrostática, ocorre a diminuição do edema, melhora da tensão nos compartimentos e consequentemente alívio da dor;

 Nas primeiras 24h após o uso de anticoagulantes, deve-se estimular a deambulação precoce associada ao uso de meias de média compressão elástica ou inelástica que deverão ser utilizadas durante todo o tratamento (hospitalar e ambulatorial), de forma a diminuir a dor e o edema mais rápido, melhorar a qualidade de vida e evitar a síndrome pós-trombótica;

Posicionamento no leito e exercícios isométricos para MMII no leito;

Deve-se combinar fisioterapia motora adequada e continuar reavaliando diariamente quanto à presença de trombose venosa.

Referências bibliográficas

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Manual de bolso de UTI. 3 ed. Ampl. e atual. – São Paulo: Editora Atheneu, 2013.

MADEIRA, Tadeu... (et al.). Quimo nos concursos: fisioterapia. -2. Ed. – Rio de Janeiro: Águia Dourada, 2009.

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